Lorsqu'un patient est admis à l'hôpital, en tant que cardiologue, je détermine toujours à quel stade se trouve la maladie: je réalise un ECG en dynamique, j'évalue les résultats d'un test sanguin et l'état général du patient. Cela vous permet de décider d'autres actions pour fournir de l'aide. Voyons quelles étapes de l'infarctus du myocarde sont distinguées dans le temps, en quoi elles diffèrent les unes des autres et ce qui se passe à chaque période avec le muscle cardiaque.
Infarctus du myocarde par étapes
Chez la plupart des patients, l'infarctus du myocarde se développe progressivement. Premièrement, chez un patient souffrant d'angine de poitrine, la fréquence et la durée des crises cardiaques augmentent, le seuil d'activité physique diminue, des douleurs surviennent dans la région rétrosternale, qui ne dérangent plus depuis de nombreuses années. Et la "nitroglycérine" ne soulage pas le syndrome douloureux aussi rapidement qu'avant.
Après le début d'une crise et l'apparition d'une ischémie et d'une nécrose persistantes, on distingue 4 étapes du développement d'une crise cardiaque, chacune avec ses propres symptômes cliniques et manifestations sur le cardiogramme.
Le stade le plus aigu
Durée - de 10 à 20 minutes à plusieurs heures. L'angine de poitrine instable évolue vers une crise cardiaque :
- Les douleurs aiguës ne sont plus soulagées par les nitrates et disparaissent après l'utilisation d'analgésiques narcotiques.
- La douleur est oppressante, constrictive, cuisante.
- Avec une manifestation classique, il est déterminé dans la poitrine à gauche, donne sous l'omoplate gauche, la clavicule, le cou, la mâchoire inférieure, la moitié de la tête.
Avec un examen objectif :
- Peau pâle, sueurs froides, triangle nasogénien bleu.
- L'auscultation est marquée par l'étouffement du ton I dans la zone de l'apex.
- La fréquence cardiaque change. Selon les statistiques, des troubles du rythme et de la conduction, tachycardie ou bradycardie, sont observés chez 90 % des patients.
- La pression monte d'abord puis retombe.
- Un essoufflement apparaît, dans certains cas, il existe des signes d'insuffisance pulmonaire.
- Dans l'analyse du sang, une augmentation du taux de troponine et de myoglobine est notée.
L'ECG montre une forte diminution de l'onde R, une élévation significative de ST au-dessus de l'isoligne et sa fusion avec T (courbe monophasique).
La morphologie du tissu change. La lésion a des limites distinctes, le myocarde devient pâle, œdémateux. Le deuxième jour, la zone ischémique devient jaune et une ligne de démarcation apparaît.
En savoir plus sur les signes ECG d'une crise cardiaque ici.
Tranchant
Dure jusqu'à 10 jours. La douleur angineuse, caractéristique du stade le plus aigu, passe. L'hypotension artérielle persiste, les signes d'insuffisance cardiaque se multiplient. Les troubles du rythme et de la conduction progressent presque toujours. Au cours des deux premiers jours, le syndrome résorption-nécrotique vient en tête :
- La température monte, pas plus de 37,5°C. Si l'indicateur est plus élevé, cela indique l'ajout d'une infection. Dure 5-7 jours.
- Le taux de leucocytes dans le sang, principalement les neutrophiles, augmente et la VS augmente.
- Dans le sang, des marqueurs de la nécrose du muscle cardiaque sont déterminés (augmentation de la myoglobine, ALT, AST, troponine).
Sur le cardiogramme, le stade aigu de l'infarctus du myocarde développé se manifeste clairement, en particulier avec des lésions étendues. A ce moment, la formation d'une onde Q pathologique se produit, T devient négatif, ST maintient une position au-dessus de l'isoligne.
Sur une coupe histologique, une zone d'atteinte avec lyse des noyaux et carie nécrotique des cellules est bien visible (flèche ci-dessus). En bas, le pointeur indique la zone de démarcation avec une infiltration tissulaire de leucocytes, la formation de nouveaux capillaires et un œdème. Il est situé à la frontière de la zone d'infarctus et du myocarde normal.
Subaigu
Le stade subaigu de l'infarctus du myocarde dure de 10 jours à 1 à 2 mois. Pour cette période, les traits caractéristiques sont :
- Arrêt complet de la douleur dans le cœur.
- Chez de nombreux patients - restauration de la conduction et du rythme.
- Normalisation de la respiration.
- Les bruits cardiaques deviennent plus forts ou restent étouffés, selon l'étendue des dommages.
- La température et l'image du test sanguin général reviennent à la normale.
- La pression est normalisée.
ECG : L'onde Q va directement à R, avec une lésion de grande focale, R disparaît, le complexe ventriculaire prend la forme de QS, ST revient à la ligne isoélectrique, T devient négatif.
Si vous faites une coupe à ce stade et examinez le microscope, la zone de la lésion d'une teinte gris-rose avec une bordure rouge le long de la périphérie y sera clairement définie.
Cicatrices
Il se développe dans les 2 à 6 mois suivant le début de la maladie. Au stade de la cicatrisation (formation de la cardiosclérose), des processus de récupération sont observés, le myocarde s'adapte au travail dans de nouvelles conditions:
- De nombreux patients développent une hypertrophie ventriculaire gauche (mécanisme compensatoire).
- Revient progressivement aux lectures initiales du seuil de tolérance à l'exercice.
- Très rarement, des épisodes de troubles du rythme sont observés, chez la plupart des patients, le rythme est normalisé.
- La probabilité d'hystérie, de phobies et d'autres anomalies neurologiques augmente.
Le cardiogramme montre une diminution de l'onde Q pathologique, ST reste sur l'isoligne, l'amplitude de T négatif diminue ou il passe à l'isoligne. C'est un signe de formation de cicatrices.
A l'examen histologique, il ressemble à une formation blanche, s'affaissant légèrement vers l'intérieur et constituée de granulations. Les crises cardiaques répétées, l'angine de poitrine et l'hypertension entraînent le développement d'une cardiosclérose là où ces zones sont nombreuses et ne peuvent plus remplir leurs fonctions antérieures. La morphogenèse de ces changements est clairement visible sur la photo ci-jointe.
Ci-dessous, vous pouvez voir la dynamique des changements dans les paramètres de laboratoire, en fonction du temps de développement de la nécrose.
Cas clinique
Un patient a été admis à l'hôpital avec une douleur thoracique sévère, qui a duré trois jours. La prise d'analgésiques et de "nitroglycérine" n'a pas apporté de soulagement. Auparavant, le diagnostic d'angine de poitrine de FC II avait été posé. Une semaine avant l'attaque, il a connu un stress intense, son état s'est aggravé. Le cardiogramme a révélé un infarctus large focal avec localisation dans la paroi antérieure, un stade aigu. Dans le sang - une augmentation de la myoglobine et de la troponine.
Après un mois d'hospitalisation, le patient est sorti pour traitement en ambulatoire. L'ECG a montré des cicatrices dans la zone touchée, la numération globulaire est revenue à la normale.
Conseil d'Expert
Lorsque les premiers signes d'une crise cardiaque apparaissent, des mesures doivent être prises immédiatement. Je vous conseille d'appeler immédiatement une ambulance et, pendant le voyage, de laisser le patient au repos complet, de vous asseoir ou de le mettre dans une position qui facilitera autant que possible son état. Donner du Corvalol, de la Nitroglycérine, de l'Aspirine, aérer la pièce.
La plus dangereuse est la période la plus aiguë, qui se manifeste généralement par une douleur très intense, un essoufflement, des troubles du rythme. La vie du patient dépend de la rapidité et de l'exactitude des actions de la personne à proximité. Il est préférable de décrire les symptômes lors de l'appel d'un médecin afin qu'une équipe spécialisée puisse venir faire un ECG, donner de l'oxygène et s'injecter des médicaments pour limiter la zone de nécrose.
