La température peut-elle augmenter avec une crise cardiaque
À la base, l'infarctus aigu du myocarde (IAM) est une nécrose aseptique du tissu cardiaque. Les cardiomyocytes meurent 6 à 8 heures après l'attaque, le processus inflammatoire commence et la température augmente.
L'hyperthermie apparaît souvent les jours 2-4 et peut durer jusqu'à 10 jours - jusqu'à la formation du tissu conjonctif et le début de la consolidation de la cicatrice.
En outre, la fièvre peut être une manifestation de complications de l'infarctus du myocarde: embolie dans la circulation systémique, pneumonie hypostatique. À long terme, une forte fièvre s'accompagne d'un syndrome post-infarctus de Dressler.
Habituellement, la fièvre dans l'IAM a des indices subfébriles (37,5-390C) et fluctue au cours de la journée dans les 1-20AVEC.
Il est important de prendre en compte qu'une augmentation isolée de la température sans la dynamique des marqueurs biochimiques de l'infarctus du myocarde (troponines, MV-CPK) et les modifications de l'ECG ne peuvent pas être une conséquence de la nécrose du myocarde.
Quel est le mécanisme sous-jacent à l'hyperthermie
En réponse au foyer nécrotique formé, un processus inflammatoire se développe dans le corps. Il s'agit d'une réaction de défense universelle conçue pour éliminer le facteur traumatique et restaurer les tissus endommagés. La cause du développement de l'inflammation sont des produits métaboliques qui ont modifié leurs propres propriétés à la suite d'une nécrose, d'une hémorragie ou d'une thrombose.
Tout processus inflammatoire dans le corps s'accompagne d'une augmentation de la température sous l'influence des pyrogènes (composés biologiques pouvant affecter le centre de thermorégulation).
Dans le cas d'une crise cardiaque non compliquée, la fièvre est non infectieuse. Les leucocytes neutrophiles, les macrophages et les cellules mononucléées migrent vers la zone morte pour limiter le foyer de l'inflammation et absorber les produits de dégradation des tissus.
Les leucocytes produisent des substances pyrogènes qui provoquent une élévation de température : interleukines, interférons, facteur de nécrose tumorale.
Libérés dans la circulation sanguine, les leucopyrogènes provoquent :
- une augmentation rapide de la température corporelle;
- accélération de la fréquence cardiaque;
- transpiration accrue;
- mal de tête.
La fièvre est également possible en raison de complications..
Le 5-7ème jour après le début de la maladie apparaîtpneumonie hypostatique. Ses raisons :
- diminution de l'apport sanguin aux poumons;
- détérioration de leur ventilation;
- hypodynamie forcée;
- la présence de microflore opportuniste, d'infections nosocomiales;
- violation des règles de soins aux patients en soins intensifs;
- diminution de la résistance générale du corps.
En plus d'une augmentation de la température, le patient présente une toux, un essoufflement, une faiblesse générale, cliniquement - une diminution de la quantité d'oxygène dans le sang, une leucocytose neutrophile, des foyers d'assombrissement sur le radiogramme. En cas de pneumonie, la fièvre est contagieuse et nécessite une antibiothérapie.
À long terme, la fièvre est causée par le développement d'une thromboendocardite pariétale et d'un syndrome post-infarctus (Dressler).
Thromboendocardite pariétale se développe à 3-4 semaines chez les patients qui ont eu un infarctus du myocarde transmural ou sous-endocardique étendu. De petits caillots sanguins détachés, entrant dans la circulation systémique, provoquent un blocage des vaisseaux du cerveau, des reins, des intestins, pouvant s'accompagner de fièvre.
syndrome de Dressler se développe à 3-6 semaines de la maladie. Le processus est basé sur une réaction d'hypersensibilité de type retardé. Les complexes immuns circulants formés avec les auto-anticorps se déposent sur les membranes séreuses, provoquant leur inflammation.
Signes cliniques:
- Fièvre jusqu'à 39-400AVEC.
- Polysérosite (pneumonite, pleurésie, péricardite, synovite des grosses articulations).
- Douleur à la palpation des articulations sternocostales et sternoclaviculaires.
- Accélération de la VS, éosinophilie, leucocytose.
- Rarement - vascularite hémorragique, lésions rénales.
Dans de rares cas, une augmentation de la température corporelle est possible simultanément à l'apparition d'une crise cardiaque. Cela est dû à la libération d'une grande quantité d'adrénaline dans la circulation sanguine et à la stimulation psychogène du centre de thermorégulation. De plus, une fièvre temporaire accompagne la reperfusion myocardique après angioplastie par ballonnet, pose de stent des vaisseaux coronaires.
Que faire et comment se comporter
La température après une crise cardiaque est normalisée pendant 7 à 10 jours et ne nécessite pas de traitement symptomatique. Une fièvre plus longue ou sa reprise après stabilisation indique le développement de complications et l'ajout d'une infection.
Des mesures diagnostiques supplémentaires nécessitent un changement de la nature de la fièvre (ondulation, intermittente) et une forte détérioration de l'état du patient.
Mesures diagnostiques :
- Formule sanguine détaillée, biochimie, coagulogramme.
- Radiographie pulmonaire (abdominale si indiqué).
- EchoCG.
- Échographie des organes de la cavité abdominale, des reins.
- Consultation avec un chirurgien, neurologue selon indications.
L'utilisation d'antipyrétiques n'est indiquée qu'en cas de mauvaise tolérance à l'hyperthermie. La préférence est donnée aux inhibiteurs sélectifs (Ibuprofène, Naproxène), Paracétamol, Aspirine (ne dépassant pas la dose de 325 mg/jour).
Activités à la maison
Une augmentation de la température du patient après sa sortie de l'hôpital peut être associée à la fois à des complications tardives de l'IAM et à une maladie complètement différente (ARVI, pyélonéphrite, cholécystite, infection bactérienne, etc.).
Vous devez immédiatement consulter un médecin si une température corporelle élevée s'accompagne de :
douleurs de localisation diverse;- frissons, transpiration;
- augmentation de la miction douloureuse;
- toux, essoufflement, douleur thoracique;
- gonflement et douleur des articulations, éruption cutanée;
- nausées, troubles des selles.
douleurs de localisation diverse;Conclusions
La fièvre avec crise cardiaque est causée par une réaction inflammatoire au site de nécrose du tissu cardiaque, la survenue de complications ou l'ajout d'une infection. La réaction de température est plus prononcée chez les jeunes patients, les hommes sont plus sensibles à l'hyperthermie que les femmes. L'intensité de la fièvre est directement proportionnelle à la zone de lésion myocardique. En cas d'IAM, le traitement antipyrétique symptomatique est inefficace. L'élimination de la cause de l'inflammation conduit à la normalisation des indicateurs de température.
