Signes et conséquences de l'infarctus de la paroi antérieure du ventricule gauche

Causes, facteurs de risque et mécanisme de développement

Pour commencer, je vais essayer de décrire brièvement l'essence du problème. L'infarctus aigu du myocarde est l'une des variantes de la maladie coronarienne (CHD). La base de la pathologie reste un écart critique entre les besoins du muscle cardiaque en oxygène et en nutriments. En termes simples, certaines parties du myocarde ne sont tout simplement pas approvisionnées en sang, ce qui entraîne la mort des premières cellules isolées (cardiomyocytes), puis de zones entières de tissu musculaire.

Mes patients me demandent souvent ce qui peut arriver au vaisseau qui alimente le cœur avec du sang se ferme. Dans 70 à 80 % des cas, le problème est l'athérosclérose. La maladie s'accompagne d'un dépôt de graisse à la surface de la paroi vasculaire et d'une inflammation des cellules de sa couche interne. Au fil du temps, ces éléments forment un tubercule, après quoi il y a un rétrécissement de la lumière de l'artère. Le résultat peut être leur rupture de plaque avec la formation d'un caillot sanguin et le blocage complet du vaisseau. L'infarctus aigu du myocarde de la paroi antérieure du ventricule gauche survient dans ma pratique plus souvent que d'autres formes. Cela est dû aux caractéristiques anatomiques de l'apport sanguin au cœur.

Selon les vues modernes des cardiologues sur les causes du développement de l'infarctus du myocarde, il convient de souligner les facteurs clés suivants qui contribuent à la progression de la pathologie:

1. Mauvaise alimentation. Je veux parler d'une consommation excessive d'aliments riches en glucides rapides et en graisses (fast food, sucreries diverses, boissons énergisantes, alcool).
2. Obésité. L'excès de poids corporel indique un processus actif de dépôt de graisse dans la paroi vasculaire. Vous pouvez déterminer votre indice de masse corporelle en suivant le lien.
3. Fumeur. La nicotine contribue à un spasme supplémentaire des artères coronaires.
4. Inactivité physique. Moins vous bougez, plus vous risquez de développer une obésité avec une progression supplémentaire de l'athérosclérose.
5. Hypertension artérielle (TA). Le risque de développer un infarctus du myocarde antérieur, latéral ou inférieur chez les patients hypertendus est plus élevé que chez les patients ayant une pression artérielle normale.
6. Stress. Le stress émotionnel entraîne un vasospasme qui, dans le contexte de la présence de plaques, augmente le risque de rupture avec le développement d'une thrombose aiguë et d'un blocage de l'artère.
7. Âge gendre. Les hommes de plus de 50 ans occupent une place prépondérante parmi les patients atteints d'infarctus de différentes localisations.

La prédisposition génétique joue également un rôle dans le développement de la maladie. Si vous avez des parents proches qui ont souffert ou sont décédés d'une crise cardiaque, vous devez faire plus attention aux facteurs de risque et consulter un médecin plus souvent.

Symptômes

Un infarctus de la paroi antérieure du cœur (ainsi que d'autres localisations) s'accompagne de l'apparition de signes cliniques caractéristiques qui permettent de suspecter immédiatement la maladie.

Signes typiques

Lorsque je parle avec des patients souffrant d'hypertension ou d'autres maladies cardiaques, je fais toujours attention aux signes pouvant indiquer le début du développement d'un infarctus aigu de la paroi antérieure du ventricule gauche :

• Douleur brûlante et pressante dans la région du cœur. Beaucoup de mes patients ont décrit le symptôme comme « se serrer dans un étau » ou « un éléphant a marché sur la poitrine ». Une caractéristique d'une crise cardiaque est l'irradiation (propagation) de la douleur au bras gauche, au cou, à la mâchoire ou sous l'omoplate.
• La durée de l'attaque peut dépasser 30 minutes.
• L'inefficacité des pilules utilisées. Mes patients gardent toujours à la maison des médicaments antihypertenseurs, de la nitroglycérine et du validol. En cas de crise cardiaque, ces médicaments n'apporteront aucun soulagement.

La plupart de mes patients peuvent clairement indiquer le moment de la douleur. L'attaque est souvent associée à une situation stressante ou à un effort physique excessif. Cependant, dans ma pratique, il y a aussi eu des patients qui ont développé une crise cardiaque en l'absence de tout facteur provoquant.

Manifestations atypiques

Le tableau clinique décrit ci-dessus reste classique. Il est typique principalement de l'infarctus antérieur. Cependant, une rupture de plaque avec thrombose peut également se produire dans les artères qui irriguent d'autres parties du cœur.

Avec l'infarctus du myocarde de la paroi inférieure du ventricule gauche, les signes atypiques suivants apparaissent:

1. Nausées Vomissements. Un patient m'a raconté qu'il avait mangé un repas copieux et que sa gêne abdominale avait commencé à augmenter fortement. Avant de demander de l'aide, il a bu 4 comprimés de médicaments pour améliorer la digestion. L'équipe d'ambulance a diagnostiqué un infarctus inférieur.
2. Essoufflement isolé avec tendance à augmenter l'intensité du symptôme. Dans ce cas, nous parlons du "masque" asthmatique de la maladie.
3. Faiblesse avec des épisodes de vertige. Les patients perdent rarement connaissance.
4. Forme indolore d'ischémie. Une variante relativement rare du développement de la maladie. Le patient peut signaler exclusivement une faiblesse et un désir de se reposer.

Je dis toujours à mes patients que si au moins un des symptômes décrits ci-dessus apparaît, il vaut la peine de contacter un spécialiste. Il est assez facile de sauter une crise cardiaque qui se développe dans la paroi inférieure du ventricule gauche. Cependant, le traiter après avoir perdu un temps précieux n'est pas facile.

Diagnostique

L'infarctus du myocarde inférieur, postérieur ou antérieur est diagnostiqué de la même manière. Premièrement, je prends toujours les antécédents médicaux et j'évalue les plaintes du patient. Le plus souvent, une douleur thoracique à elle seule suffit à éveiller les soupçons.

Pour confirmer la supposition, j'utilise des examens instrumentaux et de laboratoire auxiliaires.

Méthodes instrumentales

L'ECG est la base du diagnostic de tout infarctus du myocarde. Il est impossible de surestimer la valeur de l'électrocardiogramme dans l'IHD. La technique vous permet de voir les moindres écarts dans la fonction électrique du cœur sur papier ou sur un écran, qui se produisent toujours en cas de violation de l'approvisionnement en sang de certaines parties du myocarde.

Modifications possibles sur le film :

• élévation (élévation) ou dépression (affaissement) du segment ST par rapport à l'isoligne ;
• inversion (changement de polarité à l'opposé) de l'onde T ;
• la formation d'une onde Q (pathologique) profonde et large.

Il existe des signes indirects sur l'ECG, qui peuvent indiquer un infarctus antérieur ou des dommages à l'autre paroi du ventricule gauche.

Pour clarifier l'emplacement et le degré d'endommagement du muscle cardiaque, je prescris toujours en plus les études suivantes:

1. Angiographie des vaisseaux coronaires. Une fois le contraste injecté dans les artères coronaires, je peux voir le blocage sur l'écran du moniteur, ce qui permet de restaurer rapidement la perméabilité du vaisseau par stenting.
2. Échocardiographie (Echo-KG). L'examen échographique du cœur permet de constater une diminution ou une absence totale de contractions de la zone affectée du myocarde (hypo- ou akinésie).

Dans 98% des cas, les techniques instrumentales décrites ci-dessus sont suffisantes pour faire le diagnostic final.

Méthodes de laboratoire

Les tests de laboratoire sont d'excellentes aides dans les premiers stades de la vérification de la maladie. Le plus fiable est un test sanguin pour la troponine I. Cette dernière est une protéine contenue dans les cardiomyocytes. Avec la mort des cellules du myocarde, la troponine pénètre dans la circulation sanguine, où elle peut être fixée.Pour plus d'informations sur la façon de le faire, lisez l'article sur le lien.

Tests de laboratoire supplémentaires :

1. Analyse sanguine générale. Lors d'une crise cardiaque, le nombre de leucocytes peut augmenter et la vitesse de sédimentation des érythrocytes (VS) peut augmenter.
2. Chimie sanguine. La quantité de peptide C-réactif, AST, ALT peut augmenter.
3. Coagulogramme. L'analyse démontre la fonction de la coagulation du sang. Chez les patients atteints de crise cardiaque, elle est souvent trop prononcée.

Parmi les tests de laboratoire, comme la majorité des cardiologues, je fais principalement une analyse de la troponine. D'autres tests sont de nature secondaire.

Conséquences et complications possibles

Le pronostic d'un patient victime d'une crise cardiaque dépend toujours d'une visite rapide chez le médecin. Avec la fourniture d'une assistance qualifiée au patient dans les 2 premières heures après le début de l'attaque, il est probable que le développement d'une nécrose du muscle cardiaque sera évité. Un pronostic similaire est disponible grâce à la thrombolyse rapide et au stenting. Cependant, les gens endurent souvent la douleur, espèrent que "ça passera tout seul", perdant ainsi de précieuses minutes et augmentant la surface de la lésion.

Les complications les plus courantes de la maladie que je rencontre souvent :

1. Détérioration de la fonction contractile du cœur avec développement d'une insuffisance.
2. Divers types de troubles du rythme et de la conduction.
3. Anévrisme chronique du coeur. En raison de l'amincissement du myocarde affecté, un renflement se forme dans la paroi, dans lequel des caillots sanguins peuvent se former.

La conséquence la plus grave d'une crise cardiaque est la mort. Cependant, avec une thérapie adéquate et une combinaison de circonstances réussie, les patients peuvent vivre bien pendant des décennies même après avoir subi un accident vasculaire cérébral. Vous pouvez lire sur quels médicaments et combien de temps prendre après la sortie de l'hôpital ici.