Cardiomyopathie secondaire - symptômes, tableau clinique et traitement.

Étiologie

La dysfonction myocardique est due à des changements métaboliques. Le métabolisme peut être influencé par des maladies, des composés toxiques et des facteurs externes. Les causes de la cardiomyopathie secondaire sont :

• maladies endocriniennes;
• infections;
• intoxication exogène (alcool);
• accumulation de toxines endogènes (pathologie des reins, du foie, excès d'hormones);
• influence externe de facteurs physiques ou chimiques;
• avitaminose;
• anémie.

Caractéristiques de certains types de cardiomyopathies

Pathogénèse

Le mécanisme général de l'apparition d'un dysfonctionnement du muscle cardiaque avec n'importe quelle nature du facteur provoquant est le suivant :

1. Perturbation de l'apport énergétique des cardiomyocytes.
2. Le travail des systèmes intracellulaires régulateurs au plus haut niveau possible pour assurer la fonction de pompage du cœur.
3. Limitation de la capacité de réserve du myocarde. Si l'utilisation des ressources est déjà activée à pleine capacité, alors avec une augmentation de la charge, il n'y aura pas de retour supplémentaire, la réserve est déjà épuisée.
4. Carence énergétique due à une hyperfonction myocardique prolongée.

Le cœur est adapté pour fonctionner à plein potentiel, cependant, sans possibilité de revenir à un rythme normal, les réserves de composés à haute énergie ("piles", sources d'énergie) sont épuisées.

La diminution de la production d'énergie a le fond morphologique suivant :

• une augmentation de l'épaisseur de la paroi capillaire (il devient plus difficile pour les molécules d'oxygène de pénétrer dans le tissu cardiaque);
• une diminution du nombre de vaisseaux par unité de volume du myocarde (conduit à un manque de nutriments);
• dysfonctionnement des mitochondries (organites cellulaires conçues pour stocker de l'énergie sous forme de molécules - macroergs) dû à un manque d'enzymes, pour la synthèse desquelles l'oxygène est nécessaire;
• un excès de lipides toxiques qui détruisent les membranes cytoplasmiques des cardiomyocytes et déclenchent l'apoptose (autodestruction des cellules) ;
• un déplacement du pH vers le côté acide, ce qui entraîne une modification du cours des processus régulant les phases du cycle cardiaque (contraction et relaxation).

Clinique

Les symptômes cliniques sont dus à la maladie qui a déclenché l'apparition d'une cardiomyopathie secondaire.

Aux symptômes caractéristiques de la pathologie du patient s'ajoutent :

• douleur au sommet du cœur - de haut en bas à partir du milieu de la clavicule gauche, à l'intersection avec le cinquième espace intercostal (dans 92% des cas);
• douleur dans la poitrine (15%);
• expansion des limites du cœur lors de l'examen à la percussion (le myocarde endommagé est étiré);
• étouffement des premier et deuxième tons sur tous les points d'auscultation (le muscle cardiaque est ramolli);
• arythmies (violation du contrôle intracardiaque de l'activité du système conducteur).

Méthodes de traitement et pronostic

Lors du traitement, les points suivants doivent être pris en compte :

• les troubles métaboliques des cardiomyocytes ne sont réversibles que jusqu'à un certain point;
• si vous ne reprenez pas le métabolisme normal dans le myocarde, une insuffisance cardiaque se produira, qui est résistante au traitement standard (glycosides).

Ainsi, le succès du traitement dépend de la possibilité ou non de normaliser les processus métaboliques dans le myocarde dans le temps.

Principes thérapeutiques :

• élimination de la cause (prescription d'antibiotiques pour les processus toxiques-infectieux, traitement substitutif ou suppressif pour la pathologie endocrinienne, rejet de l'alcool et du tabagisme);
• renouvellement d'un métabolisme énergétique adéquat :
  • médicaments extracellulaires (hormones, bloqueurs et stimulants du système nerveux);
  • médicaments intracellulaires (enzymes, cofacteurs, apoenzymes);

• normalisation des processus de production de molécules à haute énergie (vitamines du groupe B, acides pantothénique et lipoïque);
• réduire l'effet des lipides toxiques sur les membranes cellulaires (antioxydants : acétate de tocophérol, acide nicotinique, vitamine C) ;
• fourniture de matériaux de construction (acides aminés essentiels avec des stéroïdes anabolisants);
• restauration de l'équilibre ionique pour une activité contractile adéquate du muscle cardiaque (préparations de potassium et de magnésium).

Si des processus cardiomyopathiques sont détectés à un stade précoce, le traitement dure 3 à 4 semaines. Si les symptômes persistent, il est répété plusieurs fois par an.

Le pronostic est relativement favorable. La capacité de travail est limitée (il faut éviter la surcharge physique et nerveuse, il est impossible de travailler avec des facteurs environnementaux nocifs). La cause de décès dans la cardiomyopathie secondaire peut être :

• infarctus du myocarde;
• violation du rythme, jusqu'à l'arrêt cardiaque;
• œdème pulmonaire;
• complication thromboembolique.

Conclusions

Les cardiomyopathies secondaires sont souvent métaboliques. Des violations des processus biochimiques à l'intérieur du muscle cardiaque se produisent à la suite d'une intoxication. Elle peut être causée par un excès d'hormones, l'accumulation de composés toxiques (due à une fonction hépatique et rénale insuffisante), ou l'action d'agents externes.

Les manifestations cliniques sont souvent non spécifiques. L'absence de maladie cardiovasculaire dans l'anamnèse est caractéristique.

Le traitement vise à éliminer la cause et à rétablir le cours normal des processus biochimiques dans les cardiomyocytes.