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Cardiologie

Symptômes et traitement de la sténose mitrale

Qu'est-ce que la sténose mitrale ?

La sténose mitrale (SEP) est une pathologie cardiaque causée par un défaut structurel anormal (rétrécissement de l'ouverture auriculo-ventriculaire gauche), qui empêche le passage du sang de l'oreillette gauche au ventricule, causée par des processus dégénératifs de la valve mitrale (VM).

Le rétrécissement de l'ouverture AV gauche (atrioventriculaire) se produit en raison de l'adhérence, puis de la fusion des bords tangents des valves du MC, les sites de fusion sont appelés commissures. A côté de cela, les valves aplatissent, raccourcissent et épaississent les filaments de la corde. La conséquence de ceci est le prolapsus des valves MV dans la cavité du ventricule.

L'effet hémodynamique provoque des dommages à la valve sur les feuillets avec une thrombose pariétale. Une organisation plus poussée des caillots sanguins provoque une fusion encore plus importante des valves MV et la progression de la maladie. Avec MS, le processus implique les structures situées sous la valve : les cordes se raccourcissent, s'épaississent et grandissent ensemble. Parfois, il y a une calcification des commissures, ce qui rend les feuilles pratiquement immobiles.

Les raisons du développement du défaut et sa classification

Étiologie de la SEP :

  • Rhumatisme (dans 80% des cas);
  • Endocardite infectieuse et septique ;
  • LED, polyarthrite rhumatoïde, maladies de surcharge, amylose ;
  • Hypertrophie asymétrique du VG dans la HCM ;
  • CHD (syndrome de Lutembashe, canal de Botallov ouvert, fibroélastose myocardique, coarctation de l'aorte, sténose sous-aortique);
  • Mixome ;
  • Thrombus dans l'oreillette gauche ;
  • Carcinomatose ;
  • Syphilis tertiaire;
  • L'action des médicaments (préparations à base d'absinthe);
  • Resténose après commissurotomie, prothèses MK.

Types de sténose mitrale

Par les caractéristiques anatomiques du rétrécissement :

  • Se rétrécissant comme une boutonnière de veste - la valve ressemble à un cavalier avec une fusion marginale de valves fibrosées, un léger raccourcissement des filaments de la corde est visualisé;
  • Rétrécissement en forme d'entonnoir du type "bouche de poisson" - les cuspides de la valve sont faiblement soudées aux muscles papillaires;
  • Sténose combinée.

Le degré de rétrécissement de la valve mitrale

Chez une personne en bonne santé, la zone de la bouche AV gauche est de 4 à 6 cm2. Cliniquement, la sténose se manifeste lorsque la zone diminue à 2 cm2... Lors du rétrécissement à 1 cm2 il y a une forte diminution de la tolérance à l'exercice.

Selon l'ampleur du rétrécissement du MC, la sténose est divisée en :

  • Sténose minimale ;
  • Sharp - moins de 0,5 cm de surface totale2;
  • Prononcé - zone de 0,5 à 1 cm2;
  • Modéré - effilé de 1 à 1,5 cm2;
  • Mineur - zone de trou de plus de 2 cm2.

Les principaux symptômes et signes cliniques de la pathologie

La sémiotique des manifestations cliniques de la maladie dépend du stade de la sténose :

  1. I - compensatoire - le patient ne se plaint pas. Les signes de SEP sont retrouvés à l'auscultation, à l'échocardiographie, à l'ECG, seuls signes de surcharge en LA ;
  2. II - stagnation dans un petit cercle - avec des paroxysmes d'essoufflement, un handicap;
  3. III - insuffisance ventriculaire droite - hypertension pulmonaire persistante avec formation d'une "deuxième barrière", CHF;
  4. IV - dystrophique - symptômes de troubles de la circulation sanguine dans les deux cercles, le soutien médicamenteux peut temporairement améliorer l'état, troubles du rythme ;
  5. V - terminal - les troubles circulatoires critiques sont comparables au stade CHF III.

Symptômes subjectifs de la sténose mitrale :

  • diminution de la tolérance à l'exercice ;
  • fatigue chronique, dyspnée paroxystique (plus tardive et au repos);
  • toux avec hémoptysie;
  • infections pulmonaires récurrentes (bronchite, pneumonie);
  • palpitations;
  • gonflement de l'hypochondre droit;
  • enrouement (AL hypertrophié comprime le nerf récurrent laryngé gauche - S. Ortner), gêne dans la région péricardique.

Données objectives:

  • Faciès mitralis - blush papillon bleu-rouge sur le visage
  • "Heart Bump", la présence de pulsations épigastriques (hypertrophie pancréatique);
  • dème périphérique, acrocyanose, hépatomégalie, hydrothorax, ascite ;
  • Tachycardie, fibrillation auriculaire, pouls déférent (différence de pouls dans les artères radiales);
  • Vibration diastolique de la poitrine ("grondement du chat");
  • Percussion - élargissement des frontières de la matité cardiaque en haut et à droite ;
  • Image auscultatoire : « rythme de la caille »
    • ton fort et retentissant dans l'espace intercostal IV à gauche,
    • le cliquetis de l'ouverture du MK à la fin du ton II ;
    • souffle protodastolique avec amplification présystolique ;
    • accent du ton II dans le deuxième espace intercostal à droite et le bruit d'évanouissement de Graham-Still.

Selon les résultats de l'ECG, il y a :

  1. Symptômes d'hypertrophie et de surcharge auriculaires gauches :
    1. P à deux apicaux en I, avL, V4,5,6 ;
    2. Saut significatif de l'amplitude et de la durée de l'onde P dans la deuxième phase de V1 ;
    3. L'allongement de la période de la déflexion interne P est supérieur à 0,06 s.
  2. Symptômes de l'hypertrophie cardiaque droite :
    1. 2.1 Déviation de l'EOS vers la droite, luxation de l'intervalle S-T et inversion de l'onde T en avF, III ;
    2. 2.2 Croissance de l'onde R dans la droite, l'onde S dans la poitrine gauche mène ;
    3. 2.3 Dépression du segment ST et T négatif dans les dérivations thoraciques droites.
  3. Blocus de LNBH de gravité variable.
  4. Forme à grandes ondes de fibrillation auriculaire.

L'échocardiographie contient :

  • Mouvement unidirectionnel des deux valves MK en avant ;
  • Ralentir le verrouillage prématuré de la valve antérieure du MK pendant la diastole ;
  • Diminution de l'amplitude de mouvement de la ceinture antérieure du MC ;
  • Diamètre élargi des cavités du cœur gauche.

Pour clarifier le stade de la maladie, une ro-graphie de l'OGK, une échographie de l'OBP, un test de tolérance à l'effort sont effectués.

Caractéristiques des troubles hémodynamiques dans la sténose mitrale

La zone de l'orifice, après laquelle des perturbations hémodynamiques importantes se produisent -1-1,5 cm2... La pression intracavitaire normale dans l'oreillette gauche varie de 5 à 6 mm Hg, et le gradient de pression diastolique entre le LA et le VG est de 1 à 2 mm Hg.

La sténose du foramen AV gauche entrave la circulation sanguine et modifie les paramètres hémodynamiques intracardiaques. Rétrécissement de la bouche du MK à 1 cm2 provoque une augmentation de la pression intracavitaire de l'oreillette gauche et des veinules pulmonaires jusqu'à 25-30 mm Hg. et la croissance du gradient diastolique jusqu'à 30-40 mm Hg. Une pression intracavitaire élevée provoque une hypertrophie de la couche musculaire auriculaire gauche pour garantir que le sang est poussé dans le VG. À travers l'orifice rétréci, le flux sanguin ralentit, le temps de remplissage du sang du VG est allongé, par conséquent, le LA est vidé pendant longtemps et pas complètement.

Une diminution de l'apport sanguin du VG entraîne une systole inefficace, une diminution de la fraction d'éjection et, par conséquent, un volume sanguin infime. L'augmentation de la pression est transmise passivement du LA aux vaisseaux pulmonaires, provoquant une hypertension pulmonaire. Lorsque la pression limite dans les vaisseaux pulmonaires est atteinte (au-dessus de 30 mm Hg), un spasme précapillaire protecteur des petites artérioles du petit cercle se développe (réflexe barorécepteur de Kitaev). Le résultat d'un spasme à long terme est le durcissement de la paroi vasculaire, ce qui aggrave encore le phénomène d'insuffisance de la circulation pulmonaire.

L'hypertension réfractaire du petit cercle (plus de 150-180 mm Hg) entraîne un épaississement des parois du ventricule droit, puis sa dilatation tonogène avec insuffisance relative de la valve tricuspide. Le résultat des processus pathologiques ci-dessus est la décompensation de la circulation sanguine dans un grand cercle.

Traitement de la maladie

Malheureusement, il n'existe pas de traitement conservateur spécifique pour cette maladie. Les médicaments visent :

  • Prévention des cardiopathies rhumatismales ;
  • Antibioprophylaxie avant procédures invasives (prévention de l'endocardite infectieuse) ;
  • Thérapie des complications survenues.

Indications du traitement conservateur (médicament) et ses principales caractéristiques

Indications de la prise en charge conservatrice des patients atteints de SEP :

  • Stades I, II et V de la sténose (quand un traitement invasif n'est pas conseillé) ;
  • Correction de l'hypertension pulmonaire, troubles du rythme, hémoptysie, HNK ;
  • Soins d'urgence pour l'œdème pulmonaire.

Le schéma thérapeutique de la SEP comprend :

  • Diurétiques
  • Nitrates à libération prolongée;
  • -bloquants ;
  • Anticoagulants;
  • Ca bloqueurs2+-canaux ;
  • Médicaments antiarythmiques.

Quand est-ce que la chirurgie est effectuée et comment est-elle effectuée?

Indications du traitement chirurgical :

  • Symptômes d'hypertension pulmonaire ;
  • Zone de trou MC inférieure à 1,5 cm2;
  • Évolution asymptomatique avec un risque élevé de thromboembolie ;
  • Planification de la grossesse.

Types de traitements invasifs :

  1. La commissurotomie mitrale percutanée est une rupture ou un démembrement des commissures fusionnées à l'aide d'un ballon inséré à travers un cathéter à travers le septum interauriculaire. A une efficacité élevée, un faible risque de complications, une récupération rapide. Non utilisé dans les stades avancés et les complications intracardiaques.
  2. La valvotomie à ciel ouvert est une chirurgie à cœur ouvert utilisant une oxygénation extracorporelle. Elle est réalisée en présence d'un thrombus dans le LA, d'une calcification des deux commissures, d'anomalies cardiaques combinées, d'une maladie coronarienne avec le PAC nécessaire.
  3. Anuloplastie (remplacement de la valve mitrale) - est réalisée pour les patients présentant des lésions critiques de l'appareil valvulaire, dans la classe NYHA III / IV. A un risque plus élevé de complications, une mortalité comparable à la commissurotomie. Le respect de toutes les recommandations de rééducation postopératoire réduit considérablement les risques ci-dessus.

Quel est le pronostic des patients présentant une sténose mitrale de sévérité variable ?

Sans traitement chirurgical, l'espérance de vie des patients atteints de SEP est de 40-45 ans, environ 15% des patients franchissent la barre des cinquante ans.

Le traitement invasif de la sténose de la valve mitrale peut prolonger et améliorer considérablement la qualité de vie. Le taux de survie postopératoire à 10 ans est de 85 %.

Le pronostic le plus défavorable pour les patients aux stades IV et V, lorsque les capacités compensatoires du myocarde sont insuffisantes et que des lésions irréversibles des organes internes se développent. La correction médicamenteuse des complications aide à prolonger un peu la vie.

Conclusions

Malgré l'évolution relativement favorable de la sténose mitrale, avec une prise en charge médicamenteuse insuffisante et l'absence de traitement chirurgical, une décompensation circulatoire survient inévitablement. Les principales causes de décès des patients : insuffisance cardiaque progressive, complications thromboemboliques, troubles du rythme mortels. La prévention primaire et secondaire des cardiopathies rhumatismales réduit considérablement le risque de développer une sténose mitrale.

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