Cardiologie

Tableau clinique et traitement du petit infarctus du myocarde focal

La maladie coronarienne est la cause la plus fréquente de décès chez les personnes en âge de travailler. L'évolution chronique de l'angine de poitrine et de la cardiosclérose aggrave considérablement la qualité de vie des patients, cependant, le développement d'un infarctus aigu du myocarde est souvent fatal. La forme et le degré d'endommagement du muscle cardiaque peuvent être différents, ils déterminent le pronostic ultérieur du patient. Le petit infarctus focal est l'une des formes les plus favorables de la maladie.

Qu'est-ce que l'infarctus du myocarde à petite focale

L'infarctus du myocarde (nécrose de la masse musculaire du cœur due à une altération de la circulation sanguine) n'affecte pas l'ensemble de l'organe. Dans la pratique médicale, on distingue :

  • infarctus transmural - toutes les couches de la paroi cardiaque sont affectées, la fonction contractile et l'hémodynamique sont gravement altérées ;
  • grande focale - affecte une zone limitée dans laquelle les cellules cessent complètement de fonctionner;
  • petite focale - une nécrose se développe dans l'épaisseur de la paroi myocardique, ce qui ne provoque pas de perturbations significatives de la contraction du cœur et de l'apport sanguin aux organes et systèmes.

Les cellules mortes dans un petit infarctus focal peuvent être situées à l'extérieur de la majeure partie de la paroi (sous-épicardique), sous la couche interne (sous-endocardique) ou dans l'épaisseur de la paroi (intramurale).

La principale différence entre l'infarctus à petit foyer est la faible prévalence du processus, la formation de mécanismes compensatoires de l'activité électrique et l'apport sanguin aux tissus voisins dus aux anastomoses.

Dans la terminologie moderne, le concept de « petit infarctus focal » est remplacé par « infarctus du myocarde sans onde Q ».

Caractéristiques de la maladie

La formation d'une zone de nécrose s'accompagne du développement d'une inflammation aseptique et de la pénétration de médiateurs (substances biologiquement actives) dans la circulation sanguine, d'une irritation du système nerveux autonome.

En cas d'infarctus à petit foyer, la fonction cardiaque est compensée par des tissus intacts, elle se manifeste dans une clinique atypique « lubrifiée ».

Signes caractéristiques de l'infarctus du myocarde sans onde Q :

  • douleur thoracique de moindre intensité qu'avec transmurale;
  • la douleur est mal contrôlée par la nitroglycérine, les patients comparent les symptômes à « épisode prolongé d'angor d'effort » ;
  • la durée de l'attaque est supérieure à 20-30 minutes;
  • élévation de température jusqu'à 38 ° ;
  • apparition aiguë de faiblesse générale;
  • essoufflement (respiration superficielle fréquente plus de 20 fois par minute);
  • transpiration, pâleur ou cyanose (décoloration bleue) - les conséquences de l'activation du système nerveux autonome;
  • augmentation de la pression artérielle;
  • cardiopalme.

En outre, on distingue des variantes atypiques de l'évolution d'une crise cardiaque sans syndrome douloureux caractéristique: asphyxie (commence par un essoufflement), abdominale (douleur épigastrique), arythmie et autres.

Fonctionnalités de diagnostic

Le diagnostic de « l'infarctus du myocarde sans onde Q » nécessite des données d'examen clinique objectives et des méthodes de recherche supplémentaires.

MéthodePanneaux
Électrocardiographie (ECG)
  • déplacement vers le bas du segment ST (rarement - vers le haut);
  • déformations polymorphes de l'onde T (le plus souvent - de haute amplitude, avec un sommet pointu);
  • l'apparition de signes caractéristiques après une crise de douleur thoracique intense et la persistance des modifications pendant 5 semaines
Analyse sanguine générale
  • une augmentation du nombre de leucocytes;
  • décalage de la formule vers la gauche (nombreuses formes jeunes de leucocytes dues à la phase active d'inflammation aseptique) ;
  • augmentation de l'ESR ;
  • manque d'éosinophiles
Marqueurs de laboratoire de la nécrose myocardique
  • une augmentation du taux de troponines T et I (plus de 0,5 ng/ml) 3 à 6 heures après une crise douloureuse ;
  • une augmentation de la quantité de créatine phosphokinase (CPK-MB), lactate déshydrogénase (LDH1), aspartate aminotransférase (AST)
Échocardiographie (écho CG)
  • visualisation des zones d'hypokinésie (contractilité réduite) - dysfonctionnement systolique;
  • développement d'une rigidité locale de la paroi musculaire lors de la relaxation - dysfonctionnement diastolique
Radiographie pulmonaire
  • exclure la pneumonie, l'hydrothorax et d'autres pathologies;
  • avec le développement d'un choc cardiogénique (l'une des complications d'une crise cardiaque) - un signe d'œdème pulmonaire
angiographie coronaire
  • visualisation de la zone de perturbation de l'approvisionnement en sang le long des vaisseaux coronaires

Le critère principal pour poser un diagnostic est le résultat d'un électrocardiogramme., cependant, l'infarctus du myocarde sans onde Q sur l'ECG a des manifestations non spécifiques, par conséquent, des méthodes supplémentaires sont utilisées et les signes cliniques sont pris en compte.

La localisation des dommages est déterminée par l'emplacement des changements dans les dérivations électrocardiographiques.

Différences dans les approches de traitement

Au stade le plus aigu, l'infarctus à petit foyer ne provoque pas de troubles hémodynamiques importants, cependant, une tendance à la propagation du processus est considérée comme une caractéristique de la pathologie. Par conséquent, l'algorithme thérapeutique implique la fourniture de soins médicaux d'urgence immédiatement après le diagnostic.

Principes de traitement :

  • soulagement d'une crise douloureuse (analgésiques narcotiques), en l'absence d'effet - administration intraveineuse de nitroglycérine;
  • Oxygénothérapie;
  • bêta-bloquants (Atenolol, Metoprolol) - médicaments qui abaissent la tension artérielle, la fréquence cardiaque avec un effet antiarythmique;
  • Inhibiteurs de l'ECA : le ramipril, l'énalapril sont utilisés pour prévenir le remodelage cardiaque après une crise cardiaque ;
  • médicaments anti-athéroscléreux - pour stabiliser la plaque, qui est le plus souvent la cause d'une altération du flux sanguin.

Pour prévenir la propagation de la zone de nécrose et le développement d'un infarctus transmural, des méthodes de reperfusion (restauration du flux sanguin) sont utilisées :

  • thérapie thrombolytique - médicaments qui dissolvent les caillots sanguins dans la lumière des artères coronaires;
  • Angioplastie par ballonnet - expansion d'une lumière bloquée à l'aide d'un ballonnet gonflé à haute pression inséré dans l'artère radiale ;
  • stenting - placer un cadre métallique dans la zone du vaisseau endommagé lors d'une intervention endovasculaire.

La manipulation vasculaire percutanée est considérée comme l'étalon-or dans le diagnostic et le traitement du syndrome coronarien aigu.

Conclusions

L'infarctus à petit foyer n'est pas une forme moins dangereuse de maladie coronarienne que des lésions de toute l'épaisseur de la paroi, il nécessite donc des soins médicaux urgents et la prévention des complications. Les caractéristiques de l'évolution clinique et la spécificité du diagnostic sont une cause fréquente d'erreurs des médecins et de formation d'insuffisance cardiaque chez les patients. Les méthodes de traitement sont les mêmes que pour l'infarctus aigu à grand foyer, cependant, la période de rééducation chez ces patients est plus courte et le pronostic à vie est plus favorable.