Ma pratique médicale montre que le nombre de patients atteints de maladie coronarienne instable augmente chaque année. L'évolution de la maladie et la qualité de vie de ces personnes se détériorent considérablement. L'angine progressive est une condition pré-infarctus associée à la présence de vaisseaux sanguins athérosclérotiques. Ce problème nécessite une attention médicale active. C'est d'elle que je vous propose de parler dans cet article.
Description et causes de la maladie
Commençons donc par le matériel. A ce jour, il a été clairement défini que la progression de cette maladie est associée à la présence de modifications de la plaque athéroscléreuse localisée dans une ou plusieurs artères coronaires.
Les phénomènes pathologiques suivants peuvent survenir avec eux:
- inflammation;
- la formation de surfaces érosives ;
- séparation de fragments avec microembolie ou thrombose ultérieure des artères du muscle cardiaque.
Pour le développement de la pathologie, c'est précisément une plaque "vulnérable" avec une fine doublure et un gros noyau lipidique qui est nécessaire.
Auparavant, d'autres noms pour la pathologie étaient utilisés, tels que :
- syndrome prodromique;
- angor avant infarctus;
- infarctus du myocarde menaçant.
Jusqu'à l'âge de 45-50 ans, la maladie est plus fréquente chez les hommes, puis le rapport s'équilibre. Elle a des conséquences très graves sous forme d'infarctus du myocarde (10-20% des cas), de troubles du rythme mortels et de mort subite d'origine cardiaque.
Dans la plupart des cas, l'angine de poitrine progressive survient lorsque trois vaisseaux artériels ou plus du cœur sont touchés.
Aussi, selon mes observations, les facteurs externes défavorables suivants peuvent provoquer une pathologie :
- tabagisme excessif;
- abus de produits contenant de l'alcool;
- stress;
- chute de température prononcée;
- hypertension artérielle (surtout crises) ;
- spasme des vaisseaux coronaires;
- un niveau accru de substances lipidiques "nocives" et de certaines autres substances (triglycérides, lipoprotéines de basse densité, facteur de von Willebrand, fibronectine);
- gradient de pression avant et après le site de rétrécissement du vaisseau (dans la zone de flexion pendant la période de contraction de l'artère, la structure de la plaque est affaiblie).
Je peux attribuer à des facteurs internes :
- prédominance du noyau lipidique ;
- une diminution de la synthèse de collagène - une substance nécessaire à la stabilisation;
- une augmentation des macrophages - cellules spécifiques du système immunitaire;
- changements inflammatoires à l'intérieur de la plaque.
Ainsi, l'essence du développement de l'angine de poitrine progressive est réduite au fait que des caillots sanguins se forment dans l'artère au-dessus de la plaque d'athérosclérose. Faisant saillie dans la lumière, ils la bloquent partiellement et entraînent une diminution de la nutrition du cœur.
Mais le flux sanguin dans la zone touchée peut être restauré, car ces formations sont dynamiques. De tels phénomènes sont accompagnés de la clinique "angine de poitrine", c'est-à-dire. angine de poitrine. En outre, la croissance interne de la plaque athérosclérotique elle-même peut conduire au développement de la maladie. Si les caillots sanguins qui en résultent bloquent la lumière des artères coronaires pendant une longue période, un infarctus aigu du myocarde se développe.
Le remplacement de la zone de nécrose par du tissu cicatriciel avec restauration totale ou partielle de la perméabilité vasculaire est considéré comme une issue favorable. Dans ce cas, l'angine de poitrine progressive acquiert une évolution stable et la classe fonctionnelle de la maladie s'améliore.
Symptômes
La variante progressive est formée dans le contexte d'un angor d'effort stable déjà existant. L'évolution de cette dernière s'aggrave fortement ou progressivement.
Dans ma pratique, je rencontre les manifestations cliniques suivantes :
- des crises plus fréquentes de douleurs thoraciques, une augmentation de leur durée, l'apparition sur fond de peu d'activité physique voire de repos ;
- expansion de la zone douloureuse, changement d'irradiation vers des zones atypiques - épaule droite, avant-bras, omoplate, mâchoire inférieure, épigastre;
- manque d'efficacité du traitement précédemment utilisé;
- manifestations végétatives : sueurs, vertiges, nausées, sensation de faiblesse.
L'angine de poitrine progressive peut se développer lentement avec une augmentation de la gravité de la maladie d'une classe fonctionnelle ou rapidement - de 2 ou plus.
Diagnostique
Aucun des patients n'aime se faire tester ou passer un ECG. Au moins, je n'ai pas encore rencontré ceux qui sont impatients de passer par tout le complexe d'études nécessaire. Néanmoins, un diagnostic complet est un point très important qui ne peut être négligé. Une collecte minutieuse des plaintes typiques (début, durée des crises, collecte des facteurs de risque et traitement utilisé), la mesure de la pression artérielle, du pouls et de l'auscultation du cœur est ici importante. A l'aide de ce dernier, il est possible d'identifier un accent du ton II au-dessus de l'aorte, un ton pathologique III, un souffle systolique au point II.
Je prescris également à mes patients les types minimum de recherche en laboratoire et instrumentale suivants :
- ECG (lisez les changements caractéristiques sur le film ici)
- analyse générale du sang et de l'urine;
- Suivi Holter de l'électrocardiogramme pendant 3 jours ;
- examen échographique du cœur (échocardiographie);
- lipidogramme - détermination du niveau de graisses de diverses fractions;
- angiographie coronaire - examen radio-opaque des vaisseaux cardiaques;
- test de troponine - identification de cardiomarqueurs spécifiques.
Tactiques thérapeutiques
Tous les patients chez qui je suspecte une angine de poitrine progressive sont hospitalisés en hôpital cardiologique ou en réanimation.
Les objectifs du traitement sont :
- soulagement du syndrome douloureux;
- prévention du développement de la formation de thrombus, nécrose aiguë du muscle cardiaque et complications associées;
- élimination de l'ischémie myocardique.
En fonction de cela, les médicaments suivants peuvent être utilisés :
- nitrates et sydnonimines - "Nitroglycérine", "Molsidomine";
- agents antiplaquettaires - "Clopidogrel", "Aspirine";
- bêta-bloquants - "Carvedilol", "Nebivolol";
- statines - Rosuvastatine, Atorvastatine, Simvastatine;
- cardio- et cytoprotecteurs - "Trimétazidine", "Emoxipine".
En l'absence d'effet du traitement médicamenteux, un pontage aorto-coronarien, une endoprothèse des artères cardiaques, une angioplastie transluminale par ballonnet sont utilisés.
Conseil d'Expert
- Arrêtez de fumer, car cela aggrave considérablement l'évolution de l'angine de poitrine.
- Contrôlez votre poids corporel, calculez l'indice et ajustez-le à votre norme personnelle (vous pouvez le faire ici).
- Surveillez votre tension artérielle - plus elle est élevée, plus le risque de provoquer une catastrophe cardiovasculaire est grand.
- Prenez des médicaments conçus pour stabiliser l'évolution de l'angine de poitrine - statines, agents antiplaquettaires et bêta-bloquants.
Cas clinique
Une femme de 53 ans, que j'avais observée auparavant, m'a contacté pour un rendez-vous. Son diagnostic était le suivant : « Cardiopathie ischémique, angine de poitrine II FC NK I st SN 1 FC (NYHA). Hypertension artérielle stade II, risque 4. Diabète sucré de type 2, modéré, régulé"... Ses principales plaintes étaient: crises plus fréquentes de douleurs angineuses avec apparition de douleurs dans le côté gauche du corps (omoplate, épaule), dyspnée accrue lors d'une activité physique normale, absence d'effet de 1 comprimé "Sidnopharm".
Objectivement : l'accent du II ton au dessus de l'aorte, 3 extrasystoles par minute a été ausculté. Il y avait une augmentation de la pression artérielle jusqu'à 150/95 mm Hg. Art. Analyses cliniques inchangées, glycémie 5,9 mmol/l. Dans le profil lipidique, la croissance du cholestérol jusqu'à 6,1 mmol/l, VLDL jusqu'à 1,9 mmol/l, LDL - 3, 94 mmol/l. Le test de la troponine est négatif.Au cours de la surveillance Holter ECG de 3 jours, il a été révélé : des extrasystoles uniques, une élévation du segment ST dans les dérivations latérales après être monté au deuxième étage. Les résultats de la coronarographie réalisée ont montré la présence de plaques d'athérosclérose dans les branches antérieures descendantes et circonflexes de l'artère coronaire gauche.
Le syndrome douloureux a été stoppé avec succès avec de la « nitroglycérine », et un traitement a également été effectué, comprenant des anticoagulants (« Cybor ») et une thérapie métabolique (mélange potassium-magnésium). Les statines prescrites ("Mertenil"), les bêta-bloquants ("Carvedilol"), les agents antiplaquettaires ("Lopigrol"), les nitrates pour résoudre l'attaque ("Nitrospray"), la pose d'un stent des vaisseaux atteints est recommandée. Le patient a refusé le traitement chirurgical, mais a noté une diminution du nombre d'attaques angineuses.
L'angine de poitrine progressive est une pathologie courante qui nécessite une hospitalisation immédiate lorsqu'elle est détectée. Sur la base de mon expérience personnelle, je tiens à souligner que ce sont les techniques chirurgicales qui donnent les meilleurs résultats dans le traitement de cette maladie. Dans la plupart des cas, mes patients qui ont subi un stenting et un pontage aorto-coronarien des vaisseaux coronaires endommagés par l'athérosclérose ont noté une régression complète des manifestations cliniques.
Avez-vous des amis et des parents qui ont subi une intervention chirurgicale pour une angine de poitrine progressive?
