Cardiologie

Diagnostic de l'infarctus aigu du myocarde

L'infarctus du myocarde (IM) est l'une des principales causes de décès dans la population active dans le monde. La principale condition préalable au décès de cette maladie est associée à un diagnostic tardif et à l'absence de mesures préventives chez les patients à risque. Un diagnostic opportun implique une évaluation complète de l'état général du patient, les résultats des méthodes de recherche en laboratoire et instrumentales.

Entretien avec le patient

Un appel d'un patient cardiologique à un médecin se plaignant de douleurs thoraciques doit toujours alerter le spécialiste. Un interrogatoire détaillé avec le détail des plaintes et l'évolution de la pathologie permet d'établir le sens de la recherche diagnostique.

Les principaux points qui indiquent la possibilité d'une crise cardiaque chez un patient:

  • la présence d'une maladie coronarienne (angine de poitrine stable, cardiosclérose diffuse, infarctus du myocarde);
  • facteurs de risque : tabagisme, obésité, hypertension, athérosclérose, diabète sucré ;
  • facteurs provoquants : activité physique excessive, maladie infectieuse, stress psycho-émotionnel ;
  • plaintes : douleur thoracique de caractère serrant ou brûlant, qui dure plus de 30 minutes et n'est pas arrêtée par la « nitroglycérine ».

De plus, un certain nombre de patients remarquent une "aura" 2 à 3 jours avant la catastrophe (plus d'informations à ce sujet dans l'article "État avant infarctus") :

  • faiblesse générale, fatigue non motivée, évanouissement, vertiges;
  • transpiration accrue;
  • palpitations.

Inspection

L'examen physique (général) du patient est effectué dans le cabinet du médecin en utilisant les méthodes de percussion (tapotements), de palpation et d'auscultation ("écoute" des sons cardiaques à l'aide d'un phonendoscope).

L'infarctus du myocarde est une pathologie qui ne diffère pas par des signes cliniques spécifiques qui permettent de diagnostiquer sans utiliser de méthodes supplémentaires. L'examen physique est utilisé pour évaluer l'état du système cardiovasculaire et déterminer le degré d'altération hémodynamique (circulation sanguine) sur stade préhospitalier.

Signes cliniques fréquents d'une crise cardiaque et de ses complications :

  • pâleur et teneur élevée en humidité de la peau;
  • cyanose (cyanose) de la peau et des muqueuses, doigts et orteils froids - indiquent le développement d'une insuffisance cardiaque aiguë;
  • expansion des limites du cœur (phénomène de percussion) - parle d'anévrisme (amincissement et saillie de la paroi myocardique);
  • la pulsation précordiale est caractérisée par un battement cardiaque visible sur la paroi thoracique antérieure ;
  • image auscultatoire - tons étouffés (en raison d'une contractilité musculaire réduite), souffle systolique au sommet (avec développement d'une insuffisance valvulaire relative avec l'expansion de la cavité du ventricule affecté);
  • la tachycardie (palpitations cardiaques) et l'hypertension (pression artérielle élevée) sont causées par l'activation du système sympatho-surrénalien.

Des phénomènes plus rares - bradycardie et hypotension - sont caractéristiques de l'infarctus de la paroi postérieure.

Des changements dans d'autres organes sont rarement enregistrés et sont principalement associés au développement d'une insuffisance circulatoire aiguë. Par exemple, œdème pulmonairequi est auscultatoire caractérisée par des râles humides dans les segments inférieurs.

Modifications de la formule sanguine et de la température corporelle

La mesure de la température corporelle et un test sanguin détaillé sont des méthodes généralement disponibles pour évaluer l'état du patient afin d'exclure les processus inflammatoires aigus.

En cas d'infarctus du myocarde, la température peut atteindre 38,0 ° C pendant 1 à 2 jours, la condition persiste pendant 4 à 5 jours. Cependant, l'hyperthermie se produit dans la nécrose musculaire à grande focale avec la libération de médiateurs inflammatoires. Pour les crises cardiaques à petit foyer, l'augmentation de la température n'est pas caractéristique.

Les changements les plus caractéristiques d'un test sanguin détaillé pour l'infarctus du myocarde :

  • leucocytose - une augmentation du taux de globules blancs à 12-15 * 109/ l (norme - 4-9 * 109/l);
  • stab shift vers la gauche : augmentation du nombre de bâtonnets (normalement jusqu'à 6 %), formes jeunes et neutrophiles ;
  • anéosinophilie - l'absence d'éosinophiles (la norme est de 0 à 5%);
  • la vitesse de sédimentation des érythrocytes (ESR) augmente à 20-25 mm / heure à la fin de la première semaine (la norme est de 6-12 mm / heure).

La combinaison de ces signes avec une leucocytose élevée (jusqu'à 20 * 109/ l et plus) indiquent un pronostic défavorable pour le patient.

Angiographie coronaire

Selon les normes modernes, un patient suspecté d'infarctus du myocarde est soumis à une coronarographie d'urgence (introduction d'un produit de contraste dans le lit vasculaire et examen radiographique ultérieur de la perméabilité des vaisseaux cardiaques). Vous pouvez en savoir plus sur cette enquête et les particularités de sa mise en œuvre ici.

Électrocardiographie

L'électrocardiographie (ECG) est toujours considérée comme la principale méthode de diagnostic de l'infarctus aigu du myocarde.

La méthode ECG permet non seulement de diagnostiquer l'infarctus du myocarde, mais également d'établir le stade du processus (aigu, subaigu ou cicatriciel) et la localisation des dommages.

Les recommandations internationales de la Société européenne de cardiologie identifient les critères suivants pour l'infarctus du myocarde sur film :

  1. Infarctus aigu du myocarde (en l'absence d'hypertrophie ventriculaire gauche et de bloc de branche gauche) :
    • Augmentation (élévation) du segment ST au-dessus de l'isoligne : > 1 mm (> 0,1 mV) dans deux dérivations ou plus. Pour V2-V3 critères > 2 mm (0,2 mV) chez l'homme et > 1,5 mm (0,15 mV) chez la femme.
    • Dépression du segment ST > 0,05 mV dans deux dérivations ou plus.
    • L'inversion (« flip » par rapport à l'isoligne) de l'onde T est supérieure à 0,1 mV dans deux dérivations consécutives.
    • Ratio convexe R et R : S > 1.
  1. MI précédemment transféré :
    • Onde Q d'une durée supérieure à 0,02 s dans les dérivations V2-V3; plus de 0,03 s et 0,1 mV en I, II, aVL, aVF, V4-V6.
    • Complexe QS en V2-V
    • R> 0,04 s en V1-V2, le rapport R : S > 1 et une onde T positive dans ces dérivations sans signe de perturbation du rythme.

La détermination de la localisation des violations par ECG est présentée dans le tableau ci-dessous.

Zone touchéeProspects réactifs
Paroi antérieure du ventricule gaucheI, II, aVL
Paroi arrière ("inférieure", "infarctus diaphragmatique")II, III, aVF
Septum interventriculaireV1-V2
Apex du coeurV3
Paroi latérale du ventricule gaucheV4-V6

La variante arythmique d'une crise cardiaque survient sans douleur thoracique caractéristique, mais avec des troubles du rythme, qui sont enregistrés sur l'ECG.

Tests biochimiques pour les marqueurs de la nécrose du muscle cardiaque

Le «gold standard» pour confirmer le diagnostic d'IM dans les premières heures après le début d'une crise de douleur est la détermination de marqueurs biochimiques.

Le diagnostic de laboratoire de l'infarctus du myocarde à l'aide d'enzymes comprend :

  • les troponines (fractions I, T et C) sont des protéines qui se trouvent à l'intérieur des fibres des cardiomyocytes et pénètrent dans la circulation sanguine lorsque le myocarde est détruit (lisez comment effectuer le test ici ;
  • créatine phosphokinase, fraction cardiaque (CPK-MB);
  • protéine de liaison aux acides gras (FFA).

Aussi, les assistants de laboratoire déterminent des indicateurs moins spécifiques : l'aspartate aminotransférase (AST, qui est également un marqueur des lésions hépatiques) et la lactate déshydrogénase (LDH1-2).

Le temps d'apparition et la dynamique de la concentration des marqueurs cardiaques sont présentés dans le tableau ci-dessous.

EnzymeL'apparition dans le sang de concentrations diagnostiques significativesValeur maximale (heures après l'attaque)Baisse de niveau
Troponines4 heures48Dans les 10-14 jours
KFK-MV6-8 heures24Jusqu'à 48 heures
BSZhKDans 2 heures

5-6 - dans le sang;

10 - dans l'urine
10-12 heures
AST24 heures484-5 jours
LDH24-36 heures72Jusqu'à 2 semaines

Selon les données ci-dessus, pour le diagnostic d'une récidive d'une crise cardiaque (au cours des 28 premiers jours), il est conseillé de déterminer le CPK-MB ou le BSFA, dont la concentration diminue dans les 1 à 2 jours suivant la crise.

Un prélèvement sanguin pour les marqueurs cardiaques est effectué en fonction du moment du début de l'attaque et des spécificités des modifications des concentrations enzymatiques : ne vous attendez pas à des valeurs élevées de CPK-MB dans les 2 premières heures.

Les soins d'urgence aux patients sont assurés quels que soient les résultats des diagnostics de laboratoire, sur la base des données cliniques et électrocardiographiques.

Radiographie pulmonaire

Les méthodes de radiographie sont rarement utilisées dans la pratique des cardiologues pour diagnostiquer l'infarctus du myocarde.

Selon les protocoles, les radiographies pulmonaires sont indiquées pour :

  • oedème pulmonaire suspecté (essoufflement et râles humides dans les régions inférieures);
  • anévrisme aigu du cœur (expansion des limites de la matité cardiaque, pulsation péricardique).

Échographie du cœur (échocardiographie)

Le diagnostic complet de l'infarctus aigu du myocarde implique un examen échographique précoce du muscle cardiaque. La méthode d'échocardiographie (EchoCG) est informative dès le premier jour, lorsque les éléments suivants sont déterminés :

  • diminution de la contractilité du myocarde (zone d'hypokinésie), ce qui permet d'établir un diagnostic topique (par localisation) ;
  • baisse de la fraction d'éjection (FE) - le volume relatif qui pénètre dans le système circulatoire avec une contraction;
  • anévrisme aigu du cœur - expansion de la cavité avec formation d'un caillot sanguin dans les zones non fonctionnelles.

De plus, la méthode est utilisée pour identifier les complications de l'infarctus du myocarde: régurgitation valvulaire (insuffisance), péricardite, présence de caillots sanguins dans les chambres.

Méthodes radio-isotopiques

Le diagnostic de l'infarctus du myocarde en présence d'un tracé ECG douteux (par exemple, avec blocage de la branche gauche du faisceau, arythmies paroxystiques) implique l'utilisation de méthodes radionucléides.

L'option la plus courante est la scintigraphie au pyrophosphate de technétium (99mTc), qui s'accumule dans les zones nécrotiques du myocarde. Lors de la numérisation d'une telle zone, la zone d'infarctus acquiert la couleur la plus intense. L'étude est informative à partir de 12 heures après le début d'une crise douloureuse et jusqu'à 14 jours.

Image de scintigraphie myocardique

IRM et tomodensitométrie multicoupes

La TDM et l'IRM dans le diagnostic d'infarctus du myocarde sont relativement peu utilisées en raison de la complexité technique de l'étude et du faible contenu en informations.

La tomodensitométrie est la plus indicative pour le diagnostic différentiel de l'IM avec embolie pulmonaire, dissection de l'anévrisme de l'aorte thoracique et d'autres pathologies du cœur et des gros vaisseaux.

L'imagerie par résonance magnétique du cœur est très sûre et informative pour déterminer l'étiologie des lésions myocardiques : ischémique (avec une crise cardiaque), inflammatoire ou traumatique. Cependant, la durée de l'intervention et les spécificités de l'intervention (le patient doit être immobile) ne permettent pas de réaliser une IRM en période aiguë d'infarctus du myocarde.

Diagnostic différentiel

Les pathologies les plus menaçantes à distinguer de l'IM, leurs signes et les études utilisées sont présentés dans le tableau ci-dessous.

MaladieSymptômesIndicateurs de laboratoireMéthodes instrumentales
Embolie pulmonaire (EP)
  • douleur thoracique soudaine;
  • dyspnée;
  • cyanose du cou, du visage et de la moitié supérieure du corps;
  • hémoptysie;
  • tachycardie (fréquence cardiaque rapide)
  • coagulogramme (augmentation de la coagulation du sang);
  • une augmentation de la concentration en D-dimères (plus de 0,5 nm/l)
  • radiographie pulmonaire (atélectasie en forme de disque, expansion de la racine pulmonaire et du cône de la veine cave supérieure);
  • ECG : Q à V profond3 et S dans V1, T élevé en V3;
  • TDM de la cavité thoracique : atélectasie du segment atteint ;
  • EchoCG : visualisation d'un thrombus dans la lumière du tronc pulmonaire ;
  • angiopulmonographie (méthode aux rayons X avec injection de contraste intravasculaire) - "bloc" du site
Anévrisme disséquant aortique
  • douleur thoracique sévère irradiant vers le dos, le cou et l'épaule;
  • maux de tête, gonflement du visage (dus à la compression de la veine cave supérieure) ;
  • dyspnée;
  • enrouement de la voix;
  • Syndrome de Bernard-Horner : ptosis, myosis, énophtalmie (paupières tombantes, pupilles rétrécies, yeux enfoncés)
Faible informatif
  • radiographie pulmonaire : expansion de l'ombre médiastinale ;
  • en échographie et scanner : deux contours et deux lumières aortiques ;
  • angiographie - double contour de l'anévrisme disséquant;
  • EchoCG - insuffisance valvulaire aortique, dilatation de l'orifice du vaisseau
Pleuropneumonie
  • toux;
  • dyspnée;
  • température corporelle élevée;
  • douleur thoracique qui s'aggrave avec l'inspiration
Formule sanguine détaillée : leucocytose avec décalage de la formule vers la gauche, ESR élevée
  • radiographie pulmonaire : zones d'assombrissement avec atteinte de la plèvre ;
  • Symptômes tomodensitométriques de « verre dépoli » et « arbre dans les bourgeons »