Infarctus du myocarde — une condition la plus dangereuse qui prend des milliers de vies chaque jour. Ses complications sont considérées comme non moins graves. L'un d'eux est l'angine post-infarctus. C'est elle qui augmente la probabilité d'une catastrophe cardiovasculaire à répétition, qui peut devenir mortelle.
Pourquoi l'angine post-infarctus se produit-elle?
Au fil des années de pratique médicale, j'ai assez souvent rencontré des patients atteints de cette maladie, et maintenant je veux partager mes observations avec vous. L'angine de poitrine après une crise cardiaque est diagnostiquée dans un quart de tous les cas cliniques. Il représente la reprise des crises de douleurs thoraciques au début (jusqu'à 2 semaines) ou au plus tard (sur 14 jours). Selon la classification adoptée par les communautés cardiologiques internationales, la pathologie fait référence aux formes instables de cardiopathie ischémique, qui comprend également les variétés suivantes d'"angine de poitrine" :
- vasospastique (Prinzmetal, variante);
- première apparition;
- progressive.
Sur la base de mon expérience pratique, je peux conclure que le plus souvent cette situation peut être trouvée après une nécrose aiguë de la paroi antérieure du muscle cardiaque sans soulever le segment ST à l'électrocardiogramme.
L'angine post-infarctus augmente jusqu'à 50 % le risque d'une crise cardiaque mortelle au cours de la première année.
La survenue d'une pathologie est associée à des lésions étendues des artères coronaires par athérosclérose, dissection ou rupture de plaque, sténose des parois vasculaires et les troubles fonctionnels suivants :
- spasme coronaire - une forte contraction incontrôlée de la membrane musculaire des vaisseaux cardiaques;
- travail incorrect d'hémocoagulation et de fibrinolyse - processus spécifiques responsables de la coagulation du sang;
- dommages à la paroi interne des artères coronaires - dysfonctionnement endothélial.
Causes courantes
Ceux-ci incluent les maladies intercurrentes et les conditions pathologiques importantes suivantes :
- hyperlipidémie - une augmentation de la quantité de "graisses malsaines";
- diabète sucré - une maladie associée à la pathologie du métabolisme des glucides;
- obésité constitutionnelle exogène - une augmentation significative du poids corporel total;
- la tendance du corps à former des caillots sanguins (vous pouvez déterminer votre indice de masse corporelle ici);
- hypertension artérielle - une augmentation des chiffres de pression au-dessus de 130/80 mm Hg. Art. (selon l'American Heart Association);
- stress chronique - la libération d'hormones spécifiques (cortisol, noradrénaline, adrénaline) affecte négativement la paroi vasculaire.
Facteurs spécifiques
Ce groupe comprend :
- rétrécissement résiduel des artères coronaires après résorption incomplète du thrombus par voie spontanée ou médicamenteuse ;
- expansion post-infarctus significative de la cavité ventriculaire gauche (VG);
- une augmentation de la pression diastolique;
- violation de la fonction systolique (contractile) du VG;
- une lésion qui affecte plusieurs vaisseaux importants du cœur à la fois.
Conseil d'Expert
- Faites un bilan lipidique une fois par an. En cas de mauvaise performance, les statines (rosuvastatine, atorvastatine) aideront, ainsi que le respect d'un régime comprenant une grande quantité de légumes verts et excluant les aliments contenant des graisses trans - pâtisseries, margarine, crème glacée, gâteaux, viandes fumées, mayonnaise , crackers et autres... En savoir plus sur le régime après une crise cardiaque ici.
- Surveillez votre glycémie. L'indicateur le plus fiable est l'hémoglobine glycosylée.
- Surveillez votre poids. Calculez votre indice de masse corporelle et respectez les directives recommandées.
- Prendre des anticoagulants au besoin - "Clopidogrel", "Cardiomagnet" et autres.
- Vérifiez régulièrement votre tension artérielle.
- Normalisez votre routine de travail et de repos. Débarrassez-vous d'un travail mal aimé, passez plus de temps avec votre famille, acquérez un passe-temps. La bonne humeur est le chemin vers une vie saine.
Principales manifestations
Il existe 2 variantes de manifestations cliniques de l'angine de poitrine post-infarctus. Une image typique est l'apparition de douleurs thoraciques d'un caractère cuisant, brûlant au repos ou après peu d'effort. La période de formation peut aller jusqu'à 4 semaines après un accident cardiovasculaire aigu. Ils sont capables de donner à la moitié gauche du corps - omoplate, avant-bras, épaule, angle de la mâchoire inférieure.
Je tiens à souligner un point particulier - le syndrome douloureux de l'angine de poitrine après une crise cardiaque est mal nivelé à l'aide de nitrates et de sydnonimines, c'est pourquoi les analgésiques narcotiques sont souvent utilisés.
La symptomatologie atypique consiste en l'absence de douleur angineuse sévère. Les patients ne s'inquiètent que de la sensation d'inconfort dans la région rétrosternale, mais le plus souvent, des arythmies cardiaques se joignent - fibrillation auriculaire, extrasystole et autres. Le pronostic de cette évolution de l'angor post-infarctus est moins favorable. Une telle clinique est plus fréquente chez les hommes. De plus, sont possibles :
- rythme cardiaque augmenté;
- nausées, moins souvent vomissements;
- instabilité de la pression artérielle;
- se sentir anxieux;
- dyspnée.
Diagnostique
Lors de la gestion de mes patients, j'adhère toujours à l'algorithme de diagnostic suivant. J'interroge d'abord le patient, puis j'ausculte son cœur et ses poumons. En conséquence, il est possible d'identifier un infarctus du myocarde antérieur, après quoi un syndrome douloureux caractéristique est apparu dans la région de la poitrine. Pour clarifier le diagnostic de "l'angine de poitrine post-infarctus", des méthodes de recherche supplémentaires sont nécessaires. Nous en parlerons plus loin.
Diagnostic de laboratoire
Il est utilisé pour exclure la récidive d'un infarctus aigu du myocarde. Pour ce faire, le niveau de marqueurs spécifiques dans le sang est déterminé, ce qui parle de lésions cardiaques - la fraction myocardique de la créatine phosphokinase et des troponines I et T. Leur nombre dans la nécrose myocardique aiguë sera beaucoup plus élevé. Le test de troponine devient positif après 4 à 8 heures.
Méthodes instrumentales
Ils sont prioritaires pour la détection de l'angor post-infarctus. En vigueur:
- Électrocardiogramme. Il n'est pas entièrement spécifique, car il enregistre également les changements indiquant une crise cardiaque antérieure.
- Les tests d'effort sont les plus informatifs, mais ils sont utilisés avec prudence et uniquement lorsque le patient est dans un état satisfaisant. Tapis roulant, véloergométrie, test d'hyperventilation peuvent être prescrits.
- Surveillance ECG Holter. Il s'agit d'enregistrer un cardiogramme pendant plusieurs jours.
- L'échoCG est un examen échographique du cœur.
- La coronarographie est une méthode radio-opaque qui détecte les lésions vasculaires. Le plus souvent, les artères coronaires antérieure descendante et gauche sont impliquées dans le processus pathologique.
Cas clinique
Une femme de 65 ans, soignée au service de cardiologie pour un infarctus aigu du myocarde, se plaint au 7ème jour d'une douleur cuisante dans la région rétrosternale en essayant de se lever, d'une sensation de nausée, d'une accélération du rythme cardiaque .
Un ECG et un test de troponine ont été effectués immédiatement. Ce dernier s'est avéré négatif, mais le cardiogramme a montré une dépression du segment ST dans les dérivations I, AvL, V5-V6. Ces changements ont été interprétés comme une ischémie des parties latérales du muscle cardiaque. Un test d'effort (tapis roulant) a confirmé le diagnostic présomptif d'angor post-infarctus précoce. Le syndrome douloureux a été stoppé avec succès par une perfusion intraveineuse de « nitroglycérine ».Le traitement ultérieur comprenait des statines, des agents antiplaquettaires et des bêta-bloquants. Le patient est sorti au jour 21 avec une amélioration significative.
La forme précoce de la maladie chez ce patient suggère que les cellules myocardiques vivantes sont préservées dans les sections latérales. Leur mort contribuera à une violation prononcée de la contractilité du muscle cardiaque et le risque d'une deuxième crise cardiaque augmentera considérablement. En général, je peux conclure que l'angor post-infarctus a un statut pronostique défavorable. Dans 50 % des cas, un traitement chirurgical est nécessaire.
Traitements modernes
Le traitement de l'angine de poitrine post-infarctus comprend un traitement conservateur et une intervention chirurgicale. Les médicaments les plus efficaces sont les bêta-bloquants (nébivolol, bisoprolol, succinate de métoprolol). En présence de contre-indications (bloc AV, bradycardie, maladie du sinus et quelques autres), des antagonistes du calcium ("Amlodipine") et des nitrates prolongés ("Isosorbide dinitrate") sont utilisés. Pour améliorer les propriétés rhéologiques du sang, je prescris également des agents antiplaquettaires (Aspirine) et anticoagulants (Héparine). Cependant, avec tout le respect que je dois à la composante médicamenteuse, je pense que la meilleure façon de traiter l'angine de poitrine post-infarctus est la chirurgie cardiaque. Le stenting des vaisseaux coronaires affectés et le pontage aorto-coronarien soulagent dans la plupart des cas complètement les patients des manifestations de cette maladie. Elle est réalisée 3 semaines après une nécrose aiguë du muscle cardiaque.
