Diagnostic et traitement de la cardiosclérose post-infarctus

Définition

La cardiosclérose post-infarctus est la présence de zones du cœur qui sont mortes à la suite d'un infarctus du myocarde et qui ont été remplacées par du tissu conjonctif. La transformation du muscle cardiaque commence 3 à 4 jours après l'accident vasculaire et se termine au bout de 2 à 4 mois. A une date antérieure, le diagnostic n'est pas possible. La mortalité par pathologie, selon des observations personnelles, est d'environ 20 % dans les premières heures après une attaque et d'environ 30 à 40 % à long terme (1-5 ans).

Le volume et la densité des foyers cicatriciels dépendent directement de la zone de lésion myocardique et sont un facteur déterminant dans le pronostic de la maladie.

Étiologie

La cardiosclérose post-infarctus n'a qu'une seule raison. Il s'agit d'un infarctus du myocarde - une violation aiguë de l'approvisionnement en sang du cœur à la suite d'une obstruction des artères coronaires.

Les éléments suivants peuvent entraîner une obstruction des vaisseaux sanguins :

• caillots sanguins migratoires (généralement des veines des membres inférieurs);
• l'imposition de masses thrombotiques sur des plaques athérosclérotiques ulcérées ;
• troubles fonctionnels du système nerveux central, entraînant un spasme prononcé des artères du lit coronaire;
• défauts anatomiques de la paroi vasculaire dus à l'évolution prolongée de l'hypertension, du diabète sucré, etc.

En conséquence, des segments individuels de l'organe musculaire cessent de recevoir du sang enrichi en oxygène et, après 4 à 6 heures, ils commencent à mourir.

Sous l'action d'enzymes, les myocytes sont absorbés et remplacés par une cicatrice dont l'existence entraîne de nombreux problèmes dans le futur :

• troubles du rythme et de la conduction;
• diminution du débit cardiaque et du débit cardiaque ;
• cardiomyopathie (hypertrophie ou dilatation des chambres des organes).

Les changements cicatriciels peuvent affecter les valves (le plus souvent la valve mitrale), entraînant une défaillance de la valve. Mon expérience professionnelle montre que dans 100% des cas, l'infarctus du myocarde ne passe pas inaperçu. Les complications progressent et raccourcissent considérablement l'espérance de vie.

Les facteurs de risque suivants augmentent considérablement l'incidence des crises cardiaques :

• sexe masculin;
• plus de 45 ans ;
• hypertension artérielle;
• fumeur;
• obésité (IMC supérieur à 30) ;
• Diabète;
• faible activité physique (l'OMS recommande de marcher une distance de 8 000 pas par jour);
• abus d'alcool (plus de 20 g d'éthanol pur par jour pour les femmes et 40 g pour les hommes).

En savoir plus sur les facteurs de risque ici.

Dans la plupart des cas, l'infarctus du myocarde se développe dans le contexte d'une longue évolution de maladie coronarienne, bien que nous ayons dû rencontrer dans notre pratique de jeunes patients (25-30 ans) atteints d'une maladie similaire, menant un mode de vie malsain (surpoids, abus d'alcool , drogues et tabac).

Image clinique

La symptomatologie de la pathologie est extrêmement diverse. Aux stades initiaux (les six premiers mois), les éléments suivants peuvent être détectés :

1. Troubles de la conduction (Blocage AV, ralentissement de la conduction le long des fibres de Purkinje et des faisceaux His). Les phénomènes sont causés par des dommages au système conducteur, lorsque les fibres nerveuses sont transformées en tissu conjonctif. Manifesté par des sensations d'interruptions de travail ou d'arrêt cardiaque prolongé, des évanouissements périodiques et des vertiges.
2. Tachyarythmies... La fibrillation auriculaire ou la fibrillation ventriculaire est courante, dans laquelle la fréquence des contractions des fibres individuelles atteint 350-800 par minute. Le patient ressent une crise cardiaque, une faiblesse, des épisodes de perte de conscience sont possibles en raison d'une oxygénation des tissus altérée.

Lorsqu'une cicatrice durcit, elle peut comprimer d'autres vaisseaux coronaires, provoquant ou exacerbant les manifestations de la maladie coronarienne (angine de poitrine) :

• douleur et essoufflement avec une activité physique mineure;
• faiblesse générale, fatigue.

Après 6 à 12 mois, le cœur essaie de compenser son activité fonctionnelle précédente. Des changements hypertrophiques et une dilatation des chambres des organes se produisent. De tels phénomènes contribuent à la croissance de signes d'insuffisance cardiaque.

Avec une lésion prédominante de la moitié gauche du cœur, un œdème pulmonaire est observé avec des symptômes tels que :

• gêne thoracique (oppression, compression);
• essoufflement (jusqu'à 40-60 mouvements respiratoires par minute) au repos ou avec un effort physique faible;
• pâleur de la peau;
• acrocyanose (couleur bleutée des membres, triangle nasogénien).

Tous les symptômes sont soulagés en position « orthopédique » (assis sur une chaise avec les jambes abaissées), ce qui permet au patient de se sentir mieux.

L'insuffisance des sections droites de l'organe musculaire se manifeste par une stagnation du sang dans la circulation systémique:

1. Syndrome oedémateux. Une rétention d'eau peut être observée au niveau des membres inférieurs, du foie (hypertrophié, douloureux à la palpation), moins souvent - des cavités corporelles (hydrothorax, hydropéricarde, ascite).
2. Dyspnée... Elle est causée par une hypoxie tissulaire.

À l'avenir, tous les types de métabolisme sont considérablement perturbés, une acidose et des modifications irréversibles des organes (dystrophie et sclérose) se développent, ce qui se manifeste par leur insuffisance.

Avec la cardiosclérose, les changements dans le cœur sont irréversibles et les manifestations de troubles circulatoires augmenteront régulièrement. J'ai vu des patients qui étaient pratiquement alités et qui ne pourraient exister sans oxygène.

Complications fatales

Des troubles typiques de la partie du corps ont déjà été décrits ci-dessus, cependant, un certain nombre de pathologies sont distinguées qui constituent une menace directe pour la vie et provoquent la mort, y compris la mort subite. Ceux-ci inclus:

1. anévrisme... La paroi de l'organe s'amincit et s'étire, à tout moment une rupture avec tamponnade cardiaque peut survenir.
2. Blocus... L'impulsion n'est pas transmise aux différentes parties du cœur, qui cessent de se contracter.
3. Fibrillation auriculaire ou extrasystole - travail incohérent des différents départements de l'organe. Avec une évolution sévère de la fibrillation et l'absence de soins d'urgence, la complication peut être fatale.
4. Insuffisance cardiaque aiguë - le stade final de la chronique, lorsque l'organe n'est plus en mesure d'assurer une circulation sanguine adéquate. La cause du décès est l'ischémie.

Diagnostique

Tous les patients ayant eu un infarctus du myocarde nécessitent une observation en dispensaire, dans le cadre de laquelle les types d'études de laboratoire et instrumentales suivantes sont réalisées :

1. Analyse sanguine générale (identification des modifications possibles : leucocytose, augmentation de la VS).
2. Électrocardiogramme... L'ECG montre toutes les pathologies de conduction, les épisodes de surcharge dans le contexte de la cardiosclérose post-infarctus, les modifications hypertrophiques.
3. Écho-KG - un moyen clé de reconnaître les déviations, qui permet de visualiser le volume de tissu musculaire impliqué, le degré de perte d'activité fonctionnelle, les troubles concomitants de l'appareil valvulaire.
4. Radiographie pulmonaire simple... Les parties du cœur sont généralement hypertrophiées, l'indice cardiothoracique dépasse 50%.
5. Coronographie... La méthode permet d'évaluer le diamètre de la lumière des artères coronaires et, si nécessaire, d'orienter les patients vers un traitement chirurgical.
6. INR... L'étude est importante pour la nomination d'un traitement anticoagulant et antiplaquettaire, qui est une étape clé de la prévention secondaire.

S'il y a des signes d'insuffisance cardiaque (ils le sont dans 80% des cas), une évaluation approfondie du test sanguin biochimique est montrée.

Des indicateurs tels que :

1. Profile lipidique (cholestérol total, HDL, LDL, TAG, index athérogène). Les valeurs caractérisent le risque d'infarctus du myocarde récurrent.
2. Marqueurs de nécrose hépatique. Dans le contexte de l'insuffisance ventriculaire droite congestive, le niveau d'ALT et d'AST, la bilirubine (directe et indirecte) augmente souvent, ce qui indique la mort des hépatocytes.
3. Complexe rénal (urée, créatinine, électrolytes). Signaux de montée CKD.

En présence de signes de dommages à divers organes, des diagnostics améliorés sont effectués, ainsi que des algorithmes pour la compensation ultérieure des conditions sont développés.

Traitement

Il faut comprendre que la cardiosclérose est une pathologie irréversible et que toute thérapie vise exclusivement à ralentir la progression de l'insuffisance cardiaque et à corriger les troubles du rythme. Souvent, les patients ne s'en rendent pas compte et reviennent rapidement à leur mode de vie incorrect habituel, sans se rendre compte qu'ils se retrouveront bientôt à la frontière de la mort. À en juger par l'expérience de travail dans le service d'admission, de telles personnes sont rencontrées assez souvent (environ tous les 5). Pourquoi cela arrive-t-il? Cela reste un mystère pour moi.

Non médicamenteux

Le traitement d'une pathologie telle que la cardiosclérose post-infarctus implique un changement complet de mode de vie. Il est recommandé à tous les patients de pratiquer des exercices réalisables (gymnastique de rattrapage, exercices d'aérobie, promenades dans les parcs, etc.) Il est conseillé de s'entraîner quotidiennement.

La deuxième condition est d'abandonner les mauvaises habitudes (boire et fumer) et de corriger son alimentation. Les aliments gras, épicés, frits sont totalement exclus, le sel de table est limité à 2 g/jour. La base de l'alimentation est constituée de légumes et de fruits frais, de fruits de mer (poisson, calmars, crevettes), d'huiles végétales et de produits de boulangerie à grains entiers.

Thérapie médicamenteuse

Le traitement de la cardiosclérose post-infarctus en présence ou en progression de signes d'ischémie myocardique implique la nomination de nitrates. Leur utilisation est justifiée, aussi bien de façon continue que pendant les crises. Nitro-médicaments à action prolongée recommandés ("Nitrolong", "Isosorbidadinitrate") et symptomatiques (avec douleur dans la poitrine). Pour le soulagement d'une crise, « Nitrospray » et la « Nitroglycérine » habituelle sont affichés.

La présence d'hypertension artérielle est une indication de traitement antihypertenseur, qui comprend au moins 2 groupes de médicaments parmi les principaux:

1. Inhibiteurs de l'ECA et AAF ("Enalapril", "Valsartan", "Captopril"). Ils agissent au niveau du système rénine-angiotensine-aldostérone, réduisent rapidement et durablement la pression artérielle et préviennent le remodelage myocardique.
2. Diurétiques - réduire la pression en éliminant les fluides du corps, sont indiqués en cas d'œdème. Habituellement utilisé thiazide ("Indapamide") et boucle ("Furosemide", "Torasemide").
3. Bêta-bloquants ("Bisoprolol", "Atenolol", "Metoprolol", "Nebivalol", "Carvedilol") - réduit la résistance périphérique totale du lit vasculaire, diminue la fréquence cardiaque et affaiblit la force des contractions du muscle cardiaque, contribuant à la relaxation et reste du myocarde. Ils sont un moyen de prévenir les tachyarythmies.
4. Antagonistes du calcium - détendre la paroi musculaire des artères, avoir un léger effet diurétique. Le plus souvent, des médicaments à base de dihydropéridine sont prescrits ("Nifedépine", "Corinfar", "Lacidipine").

Pour réduire la gravité de la privation d'oxygène et augmenter la fonctionnalité des organes, des antihypoxants sont utilisés. Le seul remède avec un effet prouvé est Preductal. Dès 3 à 5 jours, mes patients remarquent une amélioration de la pensée et des processus associatifs, une activation de la mémoire et une augmentation de l'humeur. En neurologie, Mexidol a fait ses preuves.

L'athérosclérose survenant dans la période post-infarctus devrait être la raison de la nomination de statines ("Rosuvastatin"). Les fibrates et bloqueurs de l'absorption du cholestérol dans l'intestin ("Ezetrol") moins couramment utilisés.

En cas d'insuffisance cardiaque sévère, des glycosides sont utilisés. Les médicaments de ce groupe pharmacologique augmentent l'activité des myocytes, réduisent légèrement la fréquence des contractions.

Les glycosides font fonctionner le cœur au détriment de son propre état. Pendant un certain temps, l'insuffisance cardiaque se stabilise, puis le myocarde est complètement épuisé, les troubles circulatoires augmentent et la mort par choc cardiogénique peut survenir. Par conséquent, ces médicaments sont utilisés dans des cas exceptionnels ou à des doses extrêmement faibles.

Tous les patients subissent une prophylaxie des complications thromboemboliques. Des anticoagulants sont utilisés ("Héparine", "Ksarelto").

Correction chirurgicale

Dans les troubles du rythme sévères, lorsque l'organe musculaire creux n'est pas capable de supporter seul la charge, un électrostimulateur ou un cardioverteur est installé. Ils sont activés en cas d'extrasystole, d'arrêt cardiaque, de tachyarythmie et normalisent rapidement la fonction myocardique.

La formation d'un anévrisme est une indication pour la résection d'une zone amincie. L'opération nécessite un large accès et de longues manipulations. Pas habituellement fait chez les personnes âgées.