L'aspirine aide-t-elle avec le syndrome de la gueule de bois ?
Effets du médicament
L'ingrédient actif de l'aspirine est l'acide acétylsalicylique (AAS), qui appartient à la classe des anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS), à savoir les inhibiteurs non sélectifs de la cyclooxygénase (COX).
Actions de l'AAS lorsqu'il est pris par voie orale :
- Analgésique;
- Anti-inflammatoire;
- Antipyrétique;
- Antiagrégant.
L'aspirine limite l'hyperémie, l'exsudation, la perméabilité capillaire, l'activité hyaluronidase et la biosynthèse des prostaglandines (les principaux composants du processus inflammatoire). De plus, le médicament réduit l'apport d'énergie au foyer de l'inflammation, inhibant la synthèse d'ATP.
Pour maintenir la microcirculation, l'aspirine augmente l'activité fibrinolytique du plasma et abaisse la concentration de facteurs vitamino-dépendants du système de coagulation sanguine (II, VII, IX, X).
L'effet analgésique (élimination de la douleur) est dû à l'influence de l'AAS sur les centres de sensibilité nociceptive et à l'inhibition de la synthèse de la bradykinine (médiateur de la douleur).
L'utilisation de l'aspirine est indiquée chez les patients pour :
- traitement symptomatique du syndrome douloureux d'origines diverses;
- soulagement de la fièvre avec infections respiratoires aiguës;
- à faibles doses pour la pathologie cardiaque afin de réduire l'adhésivité des plaquettes et la formation de caillots sanguins.
Gueule de bois chimique
Le substrat principal de toutes les boissons alcoolisées est l'alcool éthylique.
Après administration orale, il est rapidement adsorbé par la muqueuse buccale (20 % est absorbé dans l'estomac, 80 % dans l'intestin grêle) et après 5 minutes ses traces se retrouvent dans le plasma sanguin.
Le degré d'absorption dépend de la force de la boisson ; plus l'absorption d'alcool dans le sang se produit est faible, meilleure et rapide (alcool avec une force de 35-400 provoque un effet bronzant local et une vasoconstriction, ce qui empêche sa pénétration rapide comme l'éclair dans le plasma).
L'effet principal de l'alcool éthylique est d'inhiber l'activité du système nerveux central (semblable aux agents anesthésiques) en activant la formation réticulaire du tronc. L'éthanol a une organotropie prononcée (une tendance à s'accumuler et à affecter certains tissus et organes) - le cerveau, le foie, le cœur, les poumons, les testicules. Aussi, l'alcool réduit la concentration de sérotonine, de dopamine (coordinateur des mouvements, des émotions et de l'état psychologique)
L'organe principal de la biotransformation de l'alcool est le foie et, dans une moindre mesure, l'épithélium du tractus gastro-intestinal. Le métabolisme de l'éthanol s'effectue en l'oxydant en acétaldéhyde et en l'excrétant du corps.
Méthodes de conversion de l'éthanol en acétaldéhyde :
- Le système de l'alcool déshydrogénase dans les hépatocytes (chez les personnes saines, environ 75 % de l'alcool est ainsi rendu inoffensif). Le niveau d'activité et de concentration de cette enzyme se situe au niveau génétique.
- Système microsomal oxydant à l'éthanol (MEOS), constitué de cytochrome P-450 dans le foie. Cette voie est active chez les personnes qui abusent déjà de l'alcool.
- Voie de la catalase qui transforme 10 à 15 % d'alcool.
Le produit final de la première phase d'oxydation de l'éthanol-alcool est l'acétaldéhyde, qui agit sur le corps et sert de substrat au développement de symptômes désagréables de la gueule de bois. La quantité de ce produit de dégradation est directement proportionnelle au volume d'alcool consommé.
L'aldéhyde a tendance à former des complexes covalents avec les protéines des structures membranaires des neurones du cerveau et des hépatocytes, ce qui provoque des dommages métaboliques à ces organes.
L'acétaldéhyde ralentit considérablement les processus de respiration des tissus, conduit à l'accumulation de produits sous-oxydés et à une violation de l'accumulation d'ATP dans les réactions de phosphorylation oxydative, qui est le principal mécanisme de l'effet toxique de l'alcool sur le corps et le développement ultérieur d'une gueule de bois. Il favorise la libération des catécholamines du dépôt, l'accumulation de NADH et de NADPH, qui perturbent les échanges normaux de noradrénaline, dopamine, sérotonine, ce qui entraîne l'activation du système sympatho-surrénalien (palpitations, tremblements, frissons, labilité émotionnelle). Interagissant avec les protéines structurelles des globules sanguins, de l'endothélium vasculaire et d'autres tissus, l'acétaldéhyde perturbe leur fonctionnement normal (formation de composés avec l'hémoglobine, qui réduisent son affinité pour l'oxygène, altération de la coagulabilité, toxicose capillaire).
À la deuxième étape de la neutralisation de l'acétaldéhyde par oxydation avec l'aldéhyde déshydrogénase, il se forme de l'acide acétique qui, à l'aide de transformations supplémentaires, se décompose en dioxyde de carbone et en eau avec libération d'énergie.
De plus, l'accumulation d'ammoniac, de corps cétoniques dans le sang, l'épuisement des réserves de glycogène dans le foie, le développement d'une acidose métabolique et une altération du métabolisme des lipides contribuent à l'apparition d'un syndrome de la gueule de bois.
En raison de la surcharge des systèmes enzymatiques, il existe une carence en vitamines (essentiellement E), en sélénium, en zinc, en magnésium.
Par conséquent, les symptômes de la gueule de bois sont dus à :
- L'accumulation de produits sous-oxydés dans l'organisme ;
- Violation de la perméabilité de la barrière hémato-encéphalique ;
- Hyperactivation du système nerveux sympatho-surrénalien ;
- Carence en vitamines et minéraux;
- Hypoglycémie, carence nutritionnelle conditionnelle ;
- Déshydratation, violation de l'équilibre hydrique et électrolytique;
- Acidose métabolique;
- Une diminution du nombre de neurotransmetteurs;
- Capillarotoxicose.
La prise d'aspirine pendant une gueule de bois inhibe la réponse inflammatoire dans le système microvasculaire, ce qui peut éliminer les maux de tête. Cela n'affecte pas tous les autres liens dans la pathogenèse de la gueule de bois.
Dois-je prendre le médicament ?
L'aspirine a un certain nombre de contre-indications et d'effets secondaires.
L'utilisation du médicament est interdite chez les patients présentant:
- Diathèse hémorragique, thrombocytopénie ;
- Maladies érosives et ulcéreuses du tractus gastro-intestinal;
- Antécédents de saignement gastrique ;
- Carence en G-6-FDG ;
- Asthme bronchique et allergie aux salicylates.
L'utilisation de fortes doses d'aspirine a un effet ulcérogène (provoque la formation d'ulcères d'estomac et d'ulcères duodénaux) en raison de son blocage indiscriminé des deux voies COX.
L'une des conséquences de l'intoxication alcoolique est un trouble de la coagulation sanguine, qui peut augmenter le risque de saignement lorsqu'il est pris avec de l'acide acétylsalicylique.
Il convient également de mentionner Analgin, qui est souvent utilisé arbitrairement lors d'une gueule de bois. L'ingrédient actif dans sa composition est le métamizole de sodium, qui a des effets similaires à ceux de l'AAS. Il est fortement déconseillé d'utiliser ces médicaments en même temps (le risque d'effets indésirables ou de complications augmente).
Des options de traitement plus modernes
Le contrôle réussi de la gueule de bois nécessite une approche intégrée, composée d'agents non pharmacologiques et d'un traitement médicamenteux.
Sur le marché pharmaceutique moderne en Russie, il existe de nombreux médicaments combinés contre la gueule de bois qui peuvent affecter plusieurs chaînes de pathogenèse en même temps :
- Alka-Seltzer. La composition comprend :
- ASA (effet analgésique et anti-inflammatoire);
- Bicarbonate de sodium (normalise l'environnement acido-basique du corps, réduit les effets négatifs de l'aspirine sur la muqueuse gastrique);
- L'acide citrique (inclus dans le cycle de Krebs, favorise la décomposition rapide de l'acétaldéhyde et d'autres produits sous-oxydés).
- Alkaprim :
- Aspirine;
- Glycine (réduit l'effet toxique de l'alcool sur le cerveau, améliore l'état psycho-émotionnel).
Médichronal :
- Glucose (élimine la privation d'énergie du cerveau, formée à la suite de l'épuisement des réserves de glycogène dans le foie);
- Glycine;
- Formant de sodium (neutralise l'acétaldéhyde).
- Alcolin :
- Glutargin (favorise la détoxification de l'organisme, accélère la dégradation de l'acétaldéhyde).
Il est également permis d'utiliser des combinaisons d'AAS avec du paracétamol et de la caféine (Askofen, Citramon, Excedrin).
De plus, des absorbants (charbon actif, Enterosgel, Atoxil) doivent être pris pour éliminer les produits du métabolisme de l'alcool.
Mesures non pharmacologiques pouvant améliorer le bien-être :
- Réhydratation - boire beaucoup d'eau minérale de table ;
- Thé sucré au citron;
- Douche chaude;
- Sommeil suffisant ;
- Un petit-déjeuner complet (avec un rapport équilibré de protéines, lipides et glucides). Privilégiez les produits de cuisson, de ragoût, de pâtisserie.
- Peut-être l'utilisation de jus d'agrumes ou de vitamine C ;
- Si possible, activité physique dosée, balade au grand air.
Conclusions
La pilule d'aspirine ne vous évite pas la gueule de bois, car elle ne peut qu'aider à soulager certains des symptômes. L'utilisation systématique d'AAS entraîne le développement de lésions ulcéreuses du tractus gastro-intestinal et de saignements. La consommation excessive d'alcool cause des dommages irréparables à l'organisme et raccourcit l'espérance de vie. À cet égard, il est recommandé d'éviter l'utilisation de doses qui provoquent le syndrome de la gueule de bois.
