Complications après infarctus du myocarde : comment éviter et prévenir

Les principales complications après infarctus du myocarde

La gravité des complications de l'infarctus aigu du myocarde (IAM) est associée au degré d'altération du débit sanguin coronaire, à la contractilité du muscle cardiaque et à la localisation de l'ischémie. La rapidité des soins médicaux, l'adéquation du traitement, la présence d'une pathologie concomitante et l'âge du patient jouent un rôle important. Une violation à court terme de l'approvisionnement en sang provoque la mort des cellules de la zone sous-endocardique. Si la durée de l'ischémie dépasse 6 heures, une nécrose se développe dans 80% du myocarde affecté.

Étapes de développement :

1. Le plus pointu (6 premières heures).
2. Sharp (jusqu'à 14 jours).
3. Subaigu (jusqu'à 2 mois).
4. Cicatrices.

Les complications d'une crise cardiaque peuvent survenir à n'importe quel stade. C'est son danger. Les patients qui sont hospitalisés 6 à 12 heures après le début d'une crise et qui n'ont pas reçu de traitement thrombolytique ou d'autres méthodes de restauration du flux sanguin sont particulièrement à risque. Avec le développement d'une crise cardiaque compliquée, la mort peut survenir dans l'année.

Toutes les complications de l'IAM peuvent être divisées en quatre blocs :

1. Électrique (violation du rythme et de la conduction impulsionnelle).
2. Mécanique (associée à des anomalies structurelles du myocarde).
3. Hémodynamique (causée par l'incapacité fonctionnelle du myocarde affecté à fournir le flux sanguin précédent).
4. Réactif (associé à des processus de résorption et d'auto-immunité, à l'activation du système nerveux sympathique, ainsi qu'à des dysfonctionnements secondaires des organes internes).

Tôt

Les complications de la période aiguë de l'infarctus du myocarde se développent dans les 10 premiers jours après la crise douloureuse et n'aggravent pas significativement le pronostic de la maladie avec un traitement rapide.

Les troubles du rythme et de la conduction sont les complications les plus fréquentes de la période aiguë d'une crise cardiaque (jusqu'à 80 %). Les arythmies se développent principalement en raison de modifications des propriétés électrophysiologiques et du métabolisme dans la zone touchée, d'une diminution du seuil de fibrillation, de la libération d'une grande quantité de substances actives - les catécholamines dans la circulation sanguine et du développement du phénomène de rentrée (circulaire circulation de l'onde d'excitation dans le myocarde).

Classification clinique et pronostique des arythmies :

Ne met pas la vie en danger :

• arythmie sinusale, bradycardie (le pouls est lent, mais> 50), tachycardie (<110 battements / min);
• migration du stimulateur auriculaire ;
• extrasystoles auriculaires et ventriculaires rares (<5 par minute) ;
• passant le blocus AV du 1er degré.

Pronostiquement sérieux :

• tachycardie sinusale avec pouls > 110 battements/min, bradycardie < 50 battements/min ;
• extrasystoles ventriculaires précoces polytopiques fréquentes, ainsi que de groupe (prédicteurs de fibrillation et de fibrillation auriculaire);
• bloc sino-auriculaire ;
• Bloc AV II-III degrés ;
• rythme idioventriculaire;
• le rythme de la connexion AV ;
• tachycardie paroxystique supraventriculaire;
• fibrillation et flutter auriculaires;
• maladie du sinus.

Danger de mort :

• tachycardie ventriculaire paroxystique;
• fibrillation, flutter ventriculaire;
• bloc AV complet sous-nodal ;
• asystolie des ventricules.

Cliniquement, les troubles du rythme se manifestent :

• palpitations;
• un sentiment d'interruptions dans le travail du cœur;
• une baisse de la pression artérielle;
• vertiges, perte de conscience.

En raison de l'introduction généralisée de la thrombolyse au stade préhospitalier et de la revascularisation myocardique en urgence, la fréquence des blocs AV intraventriculaires et complets ne dépasse pas 5 %. Auparavant, ces complications devenaient la cause du décès chez plus de 50 % des patients en raison de la progression de l'insuffisance cardiaque et du développement d'un choc cardiogénique.

En cas de récidive de troubles du rythme menaçant le pronostic vital, une électrode transveineuse est installée pour une stimulation temporaire du myocarde en mode demande (à la demande). Après la reprise d'un rythme cardiaque adéquat, l'appareil est laissé en place jusqu'à ce que les paramètres hémodynamiques soient complètement stabilisés (pendant 7 à 10 jours).

Insuffisance cardiaque aiguë se développe en raison d'une altération de la fonction du ventricule gauche. Elle conduit à des infarctus étendus et transmuraux compliqués de tachyarythmie ou de bloc AV. La zone nécrotique du myocarde est "désactivée" par la masse contractile.Lorsque plus de 40% du tissu musculaire du ventricule meurt, un choc cardiogénique se développe.

Une forte diminution de la fonction d'éjection ventriculaire gauche entraîne :

• une augmentation du volume sanguin diastolique final;
• une augmentation de la pression, d'abord dans l'oreillette gauche, puis dans les veines pulmonaires ;
• le développement d'un œdème pulmonaire cardiogénique;
• apport sanguin insuffisant aux organes vitaux (cerveau, foie, reins, intestins.

L'insuffisance cardiaque cliniquement aiguë se manifeste par :

• essoufflement progressif;
• tachycardie, diminution de la pression artérielle;
• respiration sifflante humide dans les poumons, crépitation;
• cyanose (peau bleue);
• diminution de la production d'urine;
• violation de la conscience.

Le choc cardiogénique est un degré extrême d'insuffisance ventriculaire gauche, avec un taux de mortalité supérieur à 85 %.

Le traitement de l'insuffisance cardiaque aiguë, du choc cardiogénique et de l'œdème pulmonaire alvéolaire doit être effectué dans une unité de soins intensifs.

Complications mécaniques dans la période précoce (ruptures cardiaques). Cette issue grave, le plus souvent fatale, d'une crise cardiaque se développe 5 à 7 jours après la crise.

Les cœurs brisés sont divisés en :

1. Extérieur. Rupture de la paroi du ventricule dans la zone de lésion ischémique avec écoulement de sang dans le péricarde.

   Attribuez la période de pré-rupture, qui est une douleur intense, des manifestations de choc et la rupture réelle de la paroi. A ce moment, la circulation sanguine est rapidement arrêtée avec des signes de mort clinique. Parfois, ce processus peut prendre plusieurs jours.

   Malheureusement, seul un petit pourcentage de patients parvient à effectuer une ponction d'urgence du péricarde et une opération urgente pour restaurer l'intégrité du ventricule gauche avec un pontage aortocoronarien supplémentaire.

2. Interne :

• Rupture de la cloison interventriculaire. Se produit avec la localisation antérieure de la nécrose. Le diamètre du défaut varie de 1 à 6 cm. Cliniquement, cela se manifeste par une augmentation de la douleur intraitable, le développement d'un choc cardiogénique et l'apparition d'une insuffisance cardiaque totale en quelques heures. Le traitement est exclusivement chirurgical.
• Rupture du muscle papillaire. Les muscles papillaires maintiennent les valves mitrale et tricuspide fermées pendant la systole, empêchant le sang de refluer dans les oreillettes. Elle est totalement incompatible avec la vie, car l'insuffisance mitrale et l'œdème pulmonaire alvéolaire se développent à la vitesse de l'éclair.

Anévrisme ventriculaire gauche. Gonflement local de la paroi du ventricule gauche pendant la diastole. Le défaut est constitué de tissu mort ou cicatriciel et ne participe pas à la contraction, et sa cavité est souvent remplie d'un thrombus pariétal. La condition est dangereuse par le développement de complications emboliques ou d'une rupture cardiaque.

Les troubles mentaux. Ils se développent généralement au cours de la première semaine de la maladie et sont causés par un apport sanguin insuffisant au cerveau, une faible teneur en oxygène dans celui-ci et l'influence des produits de désintégration du muscle cardiaque.

Les troubles du comportement peuvent survenir sous forme de réactions psychotiques (stupeur, délire, état sombre) et non psychotiques (asthénie, dépression, euphorie, névrose).

Une attention particulière doit être portée au syndrome dépressif (il peut provoquer le suicide).

En retard

Après 10 jours après une crise cardiaque, les éléments suivants peuvent se développer :

1. Angine de poitrine post-infarctus précoce. Survient plus souvent lorsque plusieurs vaisseaux coronaires sont endommagés ou une thrombolyse insuffisante, ainsi qu'en raison d'une altération de la fonction diastolique du ventricule gauche. C'est un prédicteur de récidive d'infarctus du myocarde et de mort subite d'origine cardiaque.
2. Complications thromboemboliques :

• EP (embolie pulmonaire);
• bifurcation de l'aorte abdominale, artères des membres inférieurs (avec développement de la gangrène);
• thrombose des vaisseaux mésentériques (image clinique d'un abdomen aigu), artère rénale (infarctus du rein), artères cérébrales (accident vasculaire cérébral).

3. Thromboendocardite. Inflammation endocardique aseptique avec formation de thrombus pariétal dans la zone de nécrose. Sert de source de matériel pour l'embolie vasculaire dans la circulation systémique.

4. Érosions de stress et ulcères du tractus gastro-intestinal, saignements. Il peut également se développer dans la période aiguë de l'infarctus du myocarde. La cause du développement de la pathologie est une violation de l'apport sanguin à la paroi intestinale, une hyperactivation du système nerveux sympathique, une thérapie avec des agents antiplaquettaires et des anticoagulants.

5. Parésie intestinale. Violation de la miction (atonie de la vessie). Il est particulièrement fréquent chez les patients âgés dans le contexte de l'action de la neuroleptanalgésie, de l'alitement strict et de l'utilisation d'atropine.

Également à la fin de la période, le développement de troubles du rythme et de la conduction et d'un anévrisme cardiaque chronique est possible.

À distance

Sur le long terme, un développement est possible :

1. Insuffisance cardiaque chronique, qui nécessite un traitement médicamenteux à vie.
2. Cardiosclérose post-infarctus. Diminution et dysfonctionnement du myocarde causés par des processus cicatriciels et sclérosés, ce qui augmente le risque d'IAM récurrent.
3. Syndrome post-infarctus (Dressler). Il s'agit d'un processus auto-immun causé par une réponse inadéquate du corps du patient aux produits de désintégration des cellules cardiaques mortes : des anticorps dirigés contre ses propres membranes séreuses se forment. Elle se développe à 2-8 semaines de la maladie et se caractérise par la triade classique : péricardite sèche, pleurésie, pneumonite. Moins fréquemment, il y a une lésion des articulations sternocostales et de l'épaule avec le développement d'une synovite.

Comment éviter la détérioration

La plupart des complications de l'IAM se développent pour des raisons indépendantes de la volonté du patient. Mais il existe un certain nombre de mesures préventives qui peuvent réduire la probabilité et la gravité des conséquences :

• Enseignement des bases des premiers secours pour l'IAM et de l'algorithme des mesures de réanimation.
• Demander des soins médicaux en temps opportun. La revascularisation (thrombolyse, stenting, blague coronaire) rétablit le flux sanguin dans le vaisseau atteint et limite la zone de nécrose myocardique.
• Alitement strict le premier jour de la maladie, paix émotionnelle maximale.
• Suivre le cours du traitement et prendre les médicaments à temps.
• Activité physique dosée, kinésithérapie selon le stade de l'infarctus.

Que faire en cas de complications : comment traiter et qui contacter

Les complications précoces sont traitées dans l'unité de soins intensifs de la clinique de cardiologie avec une surveillance constante des signes vitaux. Le rythme est rétabli par l'introduction de médicaments antiarythmiques (la classe du médicament dépend du type d'arythmie), la thérapie par impulsions électriques ou l'implantation d'un stimulateur cardiaque. Les complications mécaniques nécessitent une chirurgie à cœur ouvert utilisant la circulation artificielle.

Des complications tardives se développent au stade de l'hospitalisation ou du sanatorium-station. Le traitement des épisodes thromboemboliques dépend de l'état du vaisseau affecté et de la durée de l'ischémie. L'administration conservatrice d'anticoagulants, la thrombolyse, l'ablation endovasculaire de l'embolie, la thrombectomie ouverte sont autorisées. En cas de dommages irréversibles, une résection est effectuée.

En cas de complications à long terme, le patient doit contacter le cardiologue traitant qui diagnostiquera et prescrira un traitement.

Conclusions

La probabilité de complications précoces et tardives de l'infarctus du myocarde augmente avec la recherche tardive d'une aide médicale, ainsi que chez les patients souffrant d'hypertension non traitée, de diabète sucré et d'athérosclérose.

Pour prévenir une crise cardiaque et ses complications, il convient d'adopter un mode de vie sain, de bien manger, d'éviter le stress et l'influence de facteurs environnementaux défavorables, d'arrêter de fumer, de limiter la consommation d'alcool et de faire de l'exercice régulièrement.

Les patients atteints de maladies cardiovasculaires doivent subir régulièrement des examens préventifs 2 fois par an et suivre les recommandations du médecin.