Symptômes, signes ECG et traitement de l'infarctus inférieur

Ce que c'est

L'infarctus de la paroi inférieure du ventricule gauche est une maladie grave qui nécessite des soins médicaux immédiats. Elle se caractérise par la nécrose des structures anatomiques affectées et leur remplacement par du tissu cicatriciel fonctionnellement inactif. Cela se produit lorsqu'il y a les raisons suivantes:

• athérosclérose - la présence de plaques lipidiques dans les vaisseaux cardiaques, qui peuvent obstruer considérablement leur lumière;
• thrombose - migration de caillots sanguins, qui se produit le plus souvent à partir des veines des membres inférieurs, chez les patients présentant des varices ou une hypodynamique sévère (maladie grave, fracture du fémur, etc.);
• spasme vasculaire - peut survenir dans un contexte de stress émotionnel sévère.

Mes travaux pratiques prouvent que les facteurs prédisposants sont :

• sexe masculin;
• plus de 45 ans;
• obésité (indice de masse corporelle supérieur à 30);
• augmentation des chiffres de la pression artérielle> 140/80 mm Hg (selon l'American College of Cardiology > 130/80 mm Hg) ;
• tabagisme, alcoolisme et toxicomanie.

Où est la lésion

La "cible" de l'infarctus du myocarde inférieur est le ventricule gauche - le composant principal et le plus massif de la "pompe" musculaire. Sa taille est 2 à 3 fois plus grande que celle des autres parties du cœur. L'épaisseur varie de 11 à 14 cm, l'indice de masse myocardique est de 109-124 g/m² pour les femmes et les hommes, respectivement. L'approvisionnement en sang est effectué par deux vaisseaux importants - les artères coronaires droites et circonflexes. De cette partie du cœur vient le vaisseau artériel le plus important - l'aorte.

Ainsi, je peux conclure que le ventricule gauche a besoin d'une circulation abondante et de beaucoup plus d'oxygène que les autres zones du myocarde. À cet égard, c'est lui qui est touché à la suite d'une catastrophe cardiovasculaire dans près de 100% des cas. Et la paroi postérieure, divisée en régions diaphragmatique et basale, n'est affectée que dans 10 à 15 %. Mais je veux noter que lorsqu'il est impliqué dans le processus pathologique, de grandes difficultés surviennent dans le diagnostic. Les dérivations électrocardiographiques standard 12 n'enregistrent pas d'endommagement de ce segment anatomique (zone "silencieuse").

Dans la plupart des cas, l'infarctus du myocarde inférieur s'accompagne de lésions des zones adjacentes - septale postérieure, postérieure inférieure et postérolatérale.

Cette combinaison sauve la vie de nombreux patients, car les changements sont clairement enregistrés sur la courbe ECG.

Comment proposer un diagnostic

Le principal critère qui incite à l'idée d'un infarctus aigu du myocarde inférieur est la plainte de douleur prolongée dans la région rétrosternale. Mais pour poser avec précision le diagnostic correct, il est nécessaire de mener un certain nombre de types de recherche en laboratoire et instrumentale.

Mes patients passent par :

• examen échographique du cœur. Les zones de contractilité myocardique totalement absente ou réduite sont clairement définies, indiquant la présence de zones de nécrose ou de cicatrices ;
• analyse sanguine générale. Croissance possible des leucocytes et taux de sédimentation des érythrocytes ;
• test de troponine. La méthode moderne et la plus précise pour diagnostiquer l'infarctus du myocarde inférieur, qui reflète les dommages causés aux muscles du corps, y compris le cœur ;
• coronarographie. Elle est réalisée pour détecter les vaisseaux coronaires affectés.

Une augmentation du nombre de troponines I et T dans les lésions isolées de la paroi postérieure peut également être absente, car le foyer de la lésion est insignifiant. De plus, les résultats du test deviennent positifs après 7 à 8 heures. N'est-ce pas une localisation insidieuse de la pathologie ?

Symptômes spécifiques

À mon avis, le symptôme le plus important de l'infarctus du myocarde inférieur est la douleur thoracique. Ses principales différences sont :

• cuisson, brûlure, caractère oppressant, moins souvent une sensation d'inconfort;
• durée supérieure à 15 minutes ;
• inefficacité des nitrates et des sydnone imines (Sidnopharm, Nitroglycerin, Molsidomin);
• la capacité de donner à la moitié gauche du corps, à la gorge, à la mâchoire inférieure, moins souvent à la main droite, à l'estomac.

En outre, dans le tableau clinique de la maladie, on peut trouver un essoufflement, une toux sèche (éventuellement avec des traînées de sang), un œdème des membres et des cavités corporelles, une pâleur de la peau, une transpiration accrue. Les arythmies cardiaques sont très rares, car il n'y a pas de voies principales dans la paroi inférieure du ventricule gauche.

Signes ECG

Je fais d'abord l'électrocardiographie à mes patients. La nécrose basale isolée n'y est pas enregistrée. Pour la section diaphragmatique, il existe des signes indirects (bifurcation de l'onde R, augmentation de son amplitude et diminution de la profondeur S en V1 et V2, égalité des tensions S et R en dérivations I et II, montée en T en V1 -V2).

Avec l'implication des parties postérieures diaphragmatiques et postérieures inférieures dans le processus en II, III et AvF, des changements typiques d'une crise cardiaque apparaissent (Q pathologique, élévation ST) avec réflexion réciproque en I et AvL. Avec une lésion postérolatérale, les signes d'une crise cardiaque sont également enregistrés dans V5, V6.

Je tiens à souligner qu'en présence d'un tableau clinique typique, le patient doit recevoir tous les soins médicaux nécessaires, même en l'absence de modifications de l'électrocardiogramme.