Caractéristiques, traitement et conséquences d'une crise cardiaque de la paroi postérieure du cœur

En bref sur l'anatomie et la physiologie

Essayons d'abord de comprendre quelle est la paroi postérieure du ventricule gauche. Le cœur est un organe musculaire creux qui fait circuler le sang dans tout le corps. Il se compose de 4 chambres : 2 ventricules et 2 oreillettes. Le principal composant de la pompe musculaire est le ventricule gauche, qui fournit du sang riche en oxygène à tous les tissus du corps.

L'épaisseur du myocarde ventriculaire gauche est environ 2 à 3 fois supérieure à celle des autres parties de l'organe et est en moyenne de 11 à 14 mm. Par conséquent, en raison de sa grande taille, cette partie du cœur nécessite un plus grand volume de sang, qu'elle reçoit par l'artère coronaire droite et sa branche circonflexe. Tout dommage aux vaisseaux apportant de l'oxygène frais affecte rapidement l'activité fonctionnelle et peut entraîner la mort des cardiomyocytes.

Au vu des caractéristiques décrites ci-dessus, l'infarctus du myocarde dans 99,9% des cas affecte exclusivement le ventricule gauche.

Environ 10 à 15 % des accidents vasculaires surviennent sur la paroi postérieure, qui, pour la commodité des médecins, est divisée en deux sections principales :

• diaphragmatique;
• basal.

Les derniers travaux de recherche des chirurgiens cardiaques, ainsi que mon expérience personnelle, ont permis de rendre ce problème plus urgent. Si un infarctus du myocarde de la paroi postérieure du ventricule gauche se développe, il est alors pratiquement invisible sur l'ECG, se cachant souvent sous le masque de l'angine de poitrine. En conséquence, le patient ne reçoit pas le complexe nécessaire de mesures thérapeutiques. Les cellules de l'organe continuent de mourir, il y a de nombreuses conséquences néfastes à l'avenir.

Heureusement, dans 60 à 70 % des cas, un infarctus de la paroi cardiaque postérieure est associé à une nécrose des zones adjacentes (postérieure inférieure, septale postérieure, postérolatérale), ce qui se reflète clairement dans la courbe de l'électrocardiogramme.

Causes

En fait, il existe une longue liste de facteurs entraînant des dommages aux artères coronaires, mais les plus importants sont :

1. Athérosclérose. Elle survient chez la plupart des personnes de plus de 60 ans dans le contexte de troubles du métabolisme lipidique (augmentation du cholestérol total, des LDL et des TAG, diminution des HDL). En raison de la formation de superpositions pathologiques sur les parois des vaisseaux sanguins, leur obstruction se produit. La condition est encore aggravée par la sédimentation de masses thrombotiques. Je n'ai pas rencontré de patients avec un profil cardiologique sans signes de cette maladie.
2. Migration de caillots sanguins à partir de sites distants. Un phénomène similaire est plus typique chez les personnes souffrant de varices des membres inférieurs, beaucoup moins souvent dans le contexte d'une inactivité physique prolongée (évolution de maladies somatiques graves) en l'absence de traitement antiplaquettaire. En règle générale, les personnes d'âge moyen et les personnes âgées ne font généralement pas attention aux modifications du lit veineux des jambes. Cependant, les jeunes filles qui s'inquiètent de leur attractivité s'en soucient beaucoup plus.
3. Spasme vasculaire. Elle peut avoir lieu dans le contexte de troubles du système nerveux central (névroses, stress systématique).

Des facteurs tels que les suivants prédisposent au développement d'un infarctus du myocarde :

• hypertension artérielle;
• obésité (augmentation de l'IMC au-dessus de 30 kg/m2²);
• inactivité physique (l'OMS recommande de faire au moins 8 000 pas par jour) ;
• troubles du profil lipidique;
• la présence de mauvaises habitudes (tabagisme, consommation systématique de boissons alcoolisées et de drogues);
• sexe masculin;
• âge à partir de 45 ans.

Vous pouvez évaluer indépendamment la présence de facteurs de risque. S'il y a au moins 3 des réponses ci-dessus, la probabilité d'une complication mortelle du système cardiovasculaire augmente 2,5 fois. Il n'est pas trop tard pour tout changer et vous assurer un avenir sain.

Manifestations cliniques

Il est tout à fait possible de suspecter un infarctus du myocarde postérieur imminent et d'autres complications vasculaires (par exemple, un accident vasculaire cérébral ou une hémorragie du globe oculaire) dans un environnement domestique.

En règle générale, ils sont précédés de conditions telles que:

• crise d'hypertension;
• une crise d'angine de poitrine instable (avec des antécédents de cardiopathie ischémique);
• épisodes d'arythmie ;
• modifications de l'état général et du comportement (maux de tête aigus et soudains, augmentation de la transpiration, faiblesse, frissons).

La douleur

La douleur et l'inconfort derrière le sternum sont la seule chose qui unit toutes les personnes atteintes d'un infarctus du myocarde développé.

La douleur a des caractéristiques spécifiques :

• durée supérieure à 15 minutes ;
• localisation derrière le sternum;
• absence d'effet de la nitroglycérine et d'autres nitrates;
• la possibilité d'irradiation de l'omoplate gauche, de l'épaule, de l'avant-bras et de l'auriculaire.

Il est extrêmement rare qu'une "image silencieuse" soit révélée lorsque la douleur est complètement absente, mais seules une faiblesse et une transpiration accrue sont observées.

Violation de l'activité fonctionnelle du cœur

Dans la paroi postérieure du ventricule gauche, des voies importantes ne passent pas, par conséquent, les troubles du rythme ne sont pas caractéristiques, mais ils se produisent parfois (dans ma mémoire, de telles situations n'ont jamais été observées). En désactivant des masses importantes du myocarde du travail, des phénomènes de stagnation du petit (essoufflement, toux avec traînées de sang) et du grand (œdème des jambes et des cavités corporelles, augmentation de la taille du foie, pâleur de la peau avec une teinte bleuâtre dans les parties distales) encercle la circulation sanguine.

Diagnostique

La méthode fondamentale de diagnostic est l'électrocardiographie.

L'infarctus du myocarde basal isolé aigu ne peut généralement être détecté dans aucune condition. La défaite de la partie diaphragmatique de la paroi postérieure peut être reconnue par des signes indirects. Les modifications de l'ECG caractéristiques des stades de la pathologie vasculaire (aiguë, aiguë, subaiguë, cicatrisation) sont absentes.

Ainsi, le médecin suspectera la présence d'une crise cardiaque selon les critères suivants :

• augmentation de l'amplitude de l'onde R en V₁ et V₂;
• diminution de la profondeur des ondes S dans les dérivations thoraciques 1 et 2 ;
• la tension des ondes S et R dans les deux premiers fils est la même;
• bifurcation de l'onde R (souvent diagnostiquée comme un bloc de branche droit);
• lever l'onde T en V1-V

Les directives nationales pour les médecins décrivent les options pour l'infarctus diaphragmatique à petite focale avec l'apparition d'une onde Q pathologique caractéristique et une élévation du segment ST. Cependant, dans la pratique personnelle, il n'a jamais été possible d'enregistrer de tels changements sur le cardiogramme, bien que la clinique soit présente.

Diagnostic instrumental

Echo-KG est utilisé pour établir un dysfonctionnement de la paroi cardiaque. Les ondes ultrasonores avec une grande précision révèlent des zones d'hypo- ou d'akinésie myocardique, permettant de suspecter des transformations nécrotiques ou déjà cicatricielles.

La coronographie est largement utilisée pour localiser le site d'obstruction des artères coronaires.Après l'injection de l'agent de contraste, une série d'images radiographiques sont prises, dans lesquelles les zones de rétrécissement sont clairement visibles.

Diagnostic de laboratoire

Pour confirmer le diagnostic, les éléments suivants peuvent être impliqués :

1. Formule sanguine complète (augmentation du nombre de leucocytes et de la VS) ;
2. Test de troponine - augmente en présence de nécrose du cœur ou de tout muscle squelettique. La lésion de la paroi postérieure est toujours insignifiante, et donc le niveau de troponine peut ne pas augmenter, conduisant à des erreurs de diagnostic.

Les deux méthodes permettent de confirmer l'infarctus du myocarde seulement après 6-7 heures. Et la fenêtre dorée, à travers laquelle la cause de l'occlusion peut être éliminée et les cardiomyocytes "à peine vivants" peuvent être restaurés, n'est que de 3 heures. Un choix extrêmement difficile, n'est-ce pas ? L'écho-KG et d'autres méthodes hautement informatives (IRM) ne sont pas disponibles dans tous les établissements médicaux.

Aide d'urgence

Si vous rencontrez une personne ayant subi un infarctus du myocarde, la procédure sera la suivante :

1. Appelez immédiatement une ambulance.
2. Allongez le patient sur le lit en soulevant la tête du corps.
3. Fournir de l'air frais (fenêtres ouvertes).
4. Facilitez la respiration (enlevez les vêtements de dessus serrés).
5. Toutes les 5 minutes, donnez n'importe quel médicament nitro ("nitroglycérine") sous la langue, en mesurant la pression artérielle et la fréquence cardiaque avant une nouvelle dose. Si votre fréquence cardiaque dépasse 100 battements par minute ou si votre tension artérielle tombe en dessous de 100/60 mm. rt. Art. la thérapie est arrêtée.
6. Suggérer d'ingérer "Acide acétylsalicylique" (0,3 g).

Il ne faut pas tenter d'éliminer la douleur coronarienne avec des analgésiques conventionnels. Un analgésique peut-il prévenir la nécrose des cellules cardiaques ? De plus, le tableau clinique peut s'effacer, ce qui compliquera le diagnostic.

Traitement

Immédiatement après le diagnostic, un traitement d'urgence est effectué avec les médicaments suivants:

Le patient est hospitalisé en urgence dans le service de réanimation du profil cardiologique. Une thrombolyse systémique ou locale est réalisée (si moins de 6 heures se sont écoulées depuis le début de la maladie). A long terme, un stenting ou un pontage aortocoronarien est indiqué.

Les principaux domaines thérapeutiques sont les suivants :

1. Prévention des troubles du rythme. Des bêta-bloquants sont utilisés (Metoprolol, Carvedilol, Bisoprolol), des antagonistes des canaux calciques (Amlodipine, Verapamil, Bepridil).
2. Traitement antiplaquettaire et anticoagulant (Clopidogrel, Ksarelto, Pradaxa).
3. Soulagement des symptômes de la douleur.
4. Statinothérapie (Rosuvastatine, Atorvastatine, Simvastatine).

Complications

Les conséquences d'une crise cardiaque peuvent être importantes. Habituellement, plusieurs systèmes de survie sont touchés à la fois.

Arrêt cardiaque

Les cellules cardiaques mortes ne sont plus capables de pomper le sang à plein volume. Le liquide commence à passer activement du lit vasculaire dans les tissus environnants avec le développement d'un œdème multiple. Les organes souffrent d'hypoxie, dans le contexte de laquelle se forment des foyers de changements dystrophiques. L'expérience montre que le cerveau est le premier à prendre le coup (il y a une diminution de toutes les fonctions : attention, mémoire, réflexion, etc.). Il y a des épisodes de perte de conscience, de vertiges, de titubation lors de la marche.

Le plus dangereux est l'œdème pulmonaire. Elle peut être aiguë (survient instantanément) ou chronique (s'accumule sur plusieurs jours ou mois). L'exsudat commence à s'infiltrer dans les parties inférieures de l'organe apparié, à la suite de quoi un grand nombre d'alvéoles cessent de remplir la fonction respiratoire.

Progression de la DHI

Comme vous le savez, notre corps a une grande adaptabilité. Le tissu cardiaque efficace subit une hypertrophie (gain de masse musculaire), ce qui augmente considérablement la quantité d'oxygène requise, mais la fonctionnalité des segments restants du lit coronaire n'est pas illimitée. La fréquence des crises d'angine augmente, elles deviennent plus prononcées et prolongées. Le risque de ré-infarctus du myocarde augmente de 3 à 5 fois.

Remodelage myocardique

Dans le contexte d'une charge insuffisante et d'une hypertrophie myocardique, après quelques années, une dilatation est observée - amincissement des parois avec formation de renflement - anévrismes. La conséquence est toujours la même - rupture tissulaire avec tamponnade cardiaque (effusion de sang dans la cavité péricardique). Cette complication est fatale chez 8 patients sur 10.

Prévoir

Le pronostic de l'infarctus de la paroi postérieure du cœur dans le contexte de l'absence d'assistance d'urgence dans les premières heures après le développement est conditionnellement défavorable. Il y aura une augmentation progressive du dysfonctionnement du muscle cardiaque, ce qui entraînera finalement la mort d'une personne. Pour éviter toute conséquence indésirable, vous devez faire de votre mieux pour prévenir une crise cardiaque, surtout si vous êtes à risque.