Qu'est-ce que l'hypertension rénovasculaire?

Mécanisme d'occurrence

Pourquoi l'hypertension est-elle appelée rénovasculaire ? L'explication est simple : ce mot a une origine latine, la première racine (-ren-) signifie un rein, et la seconde (-vas-) est un vaisseau. Par conséquent, le terme lui-même fait référence aux vaisseaux passant par les reins.

L'hypertension rénovasculaire est un symptôme caractéristique de l'hypertension rénale, une maladie secondaire dans le contexte de troubles pathologiques de la région rénale. L'apparition d'un tel symptôme indique une violation de l'approvisionnement en sang dans ces organes importants.

L'hypertension symptomatique est moins fréquente qu'essentielle (primaire). La maladie secondaire représente environ un dixième de tous les cas. La forme rénale de l'hypertension en occupe la plupart.

L'hypertension rénovasculaire résulte d'un rétrécissement de l'artère du rein. Pourquoi la pression monte ?

1. Le fait de rétrécir le vaisseau provoque une détérioration de l'apport sanguin aux reins. La réponse du corps est d'augmenter la production d'une hormone spéciale - la rénine. Sa tâche est de compenser la diminution du flux sanguin.
2. Sous l'influence de la rénine, les vaisseaux périphériques se rétrécissent afin d'augmenter le flux sanguin dans les grosses artères. Mais la compensation ne se produit pas, il n'est pas possible d'établir une circulation sanguine locale en raison du passage étroit dans l'artère principale. Comme le résultat souhaité n'a pas été atteint et que la production de rénine se poursuit, les petits vaisseaux se rétrécissent de plus en plus.
3. La présence excessive de rénine dans le sang provoque une augmentation de l'activité de l'angiotensine, qui spasme les artères systémiques, augmentant la pression artérielle à la périphérie. De plus, l'angiotensine affecte la libération de l'hormone aldostérone par les glandes surrénales.
4. L'aldostérone piège le sodium dans les cellules sanguines d'un rein sain, ce qui, à son tour, interfère avec l'excrétion des fluides du corps, de sorte que l'urine n'est pas complètement excrétée. Il en résulte une détérioration du fonctionnement des reins, l'apparition d'un œdème, qui provoque également une augmentation de la résistance au flux sanguin dans les vaisseaux périphériques.

Tous ces processus obligent à maintenir la pression à un niveau élevé pendant longtemps.

Stades de développement

L'hypertension rénovasculaire peut être le résultat de lésions d'un ou des deux reins. Une augmentation permanente de la pression est caractérisée comme un processus bénin ou malin.

On dit que l'hypertension rénovasculaire bénigne se produit lorsque la pathologie se développe progressivement, en douceur, sans symptômes prononcés. Les lectures du tonomètre dans ce cas changeront comme suit : le niveau systolique est élevé à des niveaux modérés (130-140), tandis que le niveau diastolique atteint des niveaux élevés significatifs (jusqu'à 110 inclus). Dyspnée, faiblesse générale et fatigue chronique complètent le tableau clinique.

Si nous parlons d'hypertension rénovasculaire maligne, dans ce cas, une forte détérioration du bien-être du patient peut être notée. Elle se manifeste par les symptômes suivants : maux de tête atroce avec accès de nausées et même vomissements, vertiges sévères, diminution de la vision. La pression inférieure monte à 120.

Il y a trois étapes principales dans le développement de l'hypertension rénale :

• Le stade de la compensation complète des troubles pathologiques dans les vaisseaux.
• Le stade de compensation partielle, lorsque apparaissent des signes d'hypertension rénovasculaire, difficiles à répondre à l'intervention thérapeutique ; l'organe endommagé commence à se réduire à une petite taille, la quantité d'urine excrétée diminue.
• Le stade de l'absence de compensation efficace, la pression est constamment à un niveau élevé, le traitement n'a aucun effet, il y a un gonflement important dans les tissus de l'organe, le rein est encore réduit en volume et ne fonctionne presque pas.

L'hypertension rénovasculaire, caractéristique du dernier stade, nécessite des mesures urgentes pour l'éliminer. Sinon, les conséquences peuvent être les plus tristes, jusqu'à et y compris la mort.

Types de pathologie

La nature de l'hypertension symptomatique se développant dans le contexte des maladies rénales peut être de deux types: parenchymateuse et vasorénale.

Le premier type est noté avec des dommages au parenchyme rénal. Le parenchyme d'un organe est appelé le tissu qui le remplit. Les cellules du tissu rénal sont représentées par la moelle et le cortex situés dans la capsule, de tous côtés elles sont entourées de capillaires entrelacés. Le parenchyme est responsable de la fonction principale - l'élimination de l'urine du corps et nettoie également le sang des substances toxiques.

En cas d'inflammation du tissu rénal, des maladies telles que la pyélonéphrite chronique, les calculs rénaux, la tuberculose, la formation de kystes rénaux, l'hydronéphrose, les modifications dystrophiques causées par un traumatisme d'organes sont diagnostiquées. Le développement de l'hypertension est noté au stade d'un processus chronique déjà formé - l'insuffisance rénale. De tels problèmes surviennent plus souvent chez les jeunes. L'augmentation de la pression est maligne et peut entraîner une altération des fonctions cérébrales et cardiaques.

L'hypertension rénale est le résultat de dommages aux parois des vaisseaux rénaux, qui se rétrécissent et réduisent le passage du flux sanguin.Cela se produit pour diverses raisons, dont la plus courante est l'apparition de caillots sanguins ou de plaques d'athérosclérose qui bloquent la lumière dans l'artère.

Causes

Les causes de l'hypertension vasculaire rénale peuvent être les conditions pathologiques suivantes:

• Modifications athéroscléreuses des gros vaisseaux.
• Hyperplasie fibromusculaire ; la prolifération des tissus qui composent la structure des parois vasculaires, tandis que la couche musculaire est remplacée par une tumeur cicatricielle; les vaisseaux sont rétrécis en raison de l'étanchéité des parois.
• Le syndrome de Takayasu (une forme non spécifique d'aortartérite).
• Panartérite de l'aorte et de ses branches.
• Embolie de l'artère rénale.
• Sténose congénitale des artères rénales.
• Malformations congénitales du rein.
• Clampage local des vaisseaux sanguins par des formations malignes, des kystes, des anévrismes.
• Modifications sclérotiques d'un vaisseau après traitement d'un cancer par irradiation.

L'athérosclérose vasculaire est l'un des principaux facteurs provoquant une augmentation persistante de la pression rénale. L'excès de cholestérol s'accumule sur les parois des vaisseaux sanguins, formant des plaques de cholestérol, réduisant presque de moitié la lumière à l'embouchure d'une artère ou dans une zone voisine. Le développement de l'athérosclérose peut être déclenché par une dépendance aux produits du tabac, aux aliments gras abondants et au facteur âge. Les hommes commencent à souffrir d'athérosclérose plus tôt que les femmes, vers l'âge de 40 ans.

L'origine de l'hyperplasie fibromusculaire (dysplasie) s'explique par une prédisposition congénitale d'étiologie inexpliquée. L'hyperplasie est une prolifération excessive de tissus qui forment un organe. L'inflammation des fibres musculaires de la paroi vasculaire s'accompagne de leur croissance et de leur transformation en tissu cicatriciel. De plus, des microanévrismes peuvent apparaître. La conséquence de tels changements est le compactage des vaisseaux sanguins, le rétrécissement de la lumière en eux. L'aorte prend un aspect caractéristique en forme de bourrelet : c'est ainsi que ressemblent les sections étroites et élargies alternées du vaisseau.

Le syndrome de Takayasu est associé à des troubles génétiques et appartient au groupe des maladies auto-immunes. Caractéristiques distinctives: l'aorte se rétrécit, le processus inflammatoire peut se produire des deux côtés jusqu'à ce que l'ouverture du vaisseau soit complètement bloquée, le pouls dans les mains devient confus ou complètement absent. La maladie affecte la surface interne de l'aorte et ses branches, elles s'épaississent en raison de la formation de granulomes sur les parois, un anévrisme apparaît, la circulation sanguine est perturbée. L'hypertension artérielle rénovasculaire survient dans le contexte d'un long processus pathologique (environ 5-6 ans).

La panartérite est une maladie causée par des processus inflammatoires affectant tous les éléments structurels de l'artère. La cause de cette pathologie peut être des infections d'étiologies diverses.

L'embolie des artères rénales est un blocage d'un vaisseau avec une formation thrombotique qui se déplace avec le sang. Dans l'apparition de telles formations (caillots sanguins), les pathologies cardiaques sont le plus souvent en cause. Des microtrobmes se forment dans les tissus du cœur et, se rompant avec une forte contraction intensifiée, sont jetés dans le sang. De là, ils pénètrent dans les vaisseaux rénaux, provoquant la formation d'un thrombus secondaire qui bloque le passage du flux sanguin. Ce phénomène s'accompagne d'une hypertension artérielle vasorénale.

La sténose congénitale des artères est un défaut formé à la naissance, caractérisé par la présence de zones étroites dans le vaisseau. Cette pathologie, comme les autres, provoque des troubles circulatoires et une augmentation de la pression artérielle.

Les malformations congénitales des reins regroupent un grand nombre de pathologies, en voici quelques-unes : développement anormal des vaisseaux sanguins, l'absence d'un rein ou un doublement de l'un d'eux, la formation d'un troisième rein, des reins agrandis ou réduits, forme ou emplacement irrégulier des organes, présence de changements anormaux dans la structure du tissu rénal. Toutes ces anomalies contribuent à la survenue d'une hypertension rénovasculaire.

Compression de l'artère rénale par des néoplasmes volumétriques de l'extérieur : il peut s'agir d'anévrismes, de kystes, de tumeurs. En raison de cette pression, la perméabilité du vaisseau diminue, ce qui provoque une hypertension persistante.

Les effets de la radiothérapie dans le traitement des tumeurs cancéreuses peuvent être négatifs pour les vaisseaux sanguins, provoquant la formation de tissu cicatriciel sur les parois et un blocage supplémentaire de la lumière.

Symptômes

La manifestation de l'hypertension rénovasculaire associe des signes d'augmentation de la pression artérielle et d'insuffisance rénale concomitante. Les principaux symptômes comprennent :

• augmentation constante et incontrôlée de la pression ;
• vertiges, "vole" devant les yeux;
• douleur intense à l'arrière de la tête;
• nausées ou vomissements possibles;
• obscurcissement de la conscience;
• faiblesse, perte de force;
• attention distraite, oubli;
• une augmentation de la pression diastolique;
• une augmentation du volume du myocarde;
• un syndrome douloureux aigu dans la région lombaire;
• à l'écoute des artères rénales, un bruit caractéristique peut être noté ;
• violation de la fonction visuelle;
• une augmentation des signes d'insuffisance rénale ;
• le développement de complications graves affectant le muscle cardiaque, la tête pourrait.

Complications de l'hypertension rénovasculaire

L'hypertension rénovasculaire est une maladie dangereuse, en particulier une forme maligne de pathologie. Une augmentation prolongée de la pression entraîne des modifications irréversibles des principaux organes ; en cas d'évolution aiguë, des mesures urgentes doivent être prises pour aider le patient. Parfois, ce ne sont que quelques minutes. L'absence d'un traitement d'urgence en temps opportun peut coûter la vie à une personne ou entraîner une invalidité.

Les conséquences graves d'une augmentation soutenue de la pression sont les suivantes :

• dommages aux organes visuels entraînant une perte de vision (hémorragie rétinienne, décollement de la rétine);
• insuffisance cardiaque aiguë et chronique;
• infarctus du myocarde;
• hémorragie cérébrale, œdème et hypoxie du tissu cérébral, conduisant à un accident vasculaire cérébral ;
• insuffisance rénale.

Pour prévenir les conditions dangereuses, un diagnostic rapide de la maladie est nécessaire, ce qui sert de plate-forme pour le développement de l'hypertension rénovasculaire.

Diagnostique

Pour effectuer un diagnostic fiable, il faut avoir une idée des manifestations cliniques de la maladie: le patient présente-t-il des signes d'insuffisance cardiaque aiguë, des manifestations d'altération de la circulation sanguine dans le cerveau, a-t-il des crises hypertensives fréquentes.

Ensuite, le médecin se tourne vers des tests sanguins de laboratoire (ils effectuent une analyse du cholestérol, déterminent le taux de rénine, de potassium, d'aldostérone, de créatinine) et d'urine (détectent la présence de protéines et de cellules sanguines).

Parmi les études instrumentales, les méthodes suivantes sont applicables :

• électrocardiogramme;
• échographie;
• dopplerographie;
• radiographie par méthode radioisotopique;
• tomodensitométrie des reins;
• urographie radionucléide;
• méthode angiographique pour examiner les artères dans la région du rein.

Les principales orientations de toutes les études en cours sont d'identifier les causes initiales de l'hypertension rénovasculaire et d'évaluer la qualité des reins.

Traitement

Après avoir établi la cause exacte de l'hypertension artérielle persistante et déterminé la nature de la manifestation de ce symptôme (maligne ou bénigne), l'un des types de traitement possibles est utilisé. L'hypertension rénovasculaire peut être traitée de manière conservatrice ou chirurgicale.

Si un type de pathologie bénigne est constaté, un traitement médicamenteux (conservateur) peut aider le patient. Le complexe de médicaments prescrits dans ce cas:

• diurétiques (Furosémide, Hypothiazide);
• alpha et bêta-bloquants ;
• bloqueurs des canaux calciques (Amlodipine, Diltiazem);
• Inhibiteurs de l'ECA et médicaments bloquant les récepteurs de l'angiotensine (Losartan, Irbesartan);
• des moyens pour réduire la viscosité du sang ("Aspirine", "Dipyridamole").

Mais le plus souvent, ces mesures ne suffisent pas, elles sont applicables pendant la période précédant ou suivant l'opération.

La chirurgie est généralement recommandée lorsqu'une hypertension rénovasculaire est détectée. Il s'agit de deux types d'opérations : l'angioplastie à ciel ouvert et l'angioplastie par ballonnet.

La reconstruction des vaisseaux endommagés par chirurgie à cavité ouverte comprend les domaines suivants : élimination de la zone défectueuse, remplacement par une prothèse. Le matériel pour la reconstruction des vaisseaux est constitué de prothèses synthétiques et de prothèses basées sur les propres veines ou artères du patient.

L'essence de l'angioplastie par ballonnet est d'insérer un cathéter par voie sous-cutanée dans une artère endommagée. Il y a un ballonnet en silicone à l'extrémité du cathéter. Le dispositif atteint la zone rétrécie et est ensuite gonflé, après quoi le ballon insère une petite prothèse dans l'artère. Cette méthode ne nécessite pas d'anesthésie générale ni de grandes incisions. Cependant, il ne convient pas à tous les cas. Si une sténose vasculaire est observée au point d'entrée de l'artère dans le rein, ou un rétrécissement presque complet de la lumière vasculaire est constaté, une opération ouverte est prescrite.

Dans certains cas, l'ablation de la tumeur ou d'autres formations est nécessaire pour traiter l'hypertension rénovasculaire. Parfois, l'un des reins doit être sacrifié.

Ainsi, il peut y avoir de nombreuses raisons à l'apparition d'un syndrome tel que l'hypertension artérielle rénovasculaire. Les identifier est la première étape vers l'élimination des accumulations de pression persistantes. La deuxième étape consiste à combattre la maladie qui a provoqué le développement d'un symptôme dangereux. Un diagnostic précoce et un traitement rapide aideront à éviter des conséquences graves.