Cardiologie

Syndrome d'hypertension portale

L'hypertension portale s'accompagne d'une augmentation de la pression dans la veine porte, déclenchée par une mauvaise circulation sanguine. Augmenter de plus de 10-20 mm. la colonne de mercure devient la raison de son expansion. En conséquence, les veines ne peuvent pas résister à une telle pression, elles se rompent avec une hémorragie ultérieure.

Pathogénèse

L'hypertension portale se caractérise par une dyspepsie, une ascite, des saignements dans le système digestif, des varices de l'œsophage, de l'estomac, une splénomégalie. Le groupe de symptômes qui se manifeste dans ce cas se produit dans le contexte d'une augmentation de la pression hydrostatique et d'une altération du flux sanguin dans la veine cave inférieure ou les veines hépatiques. Cette affection peut entraîner de graves complications en présence de maladies dans le domaine de l'hématologie, de la cardiologie, de la gastro-entérologie et de la chirurgie vasculaire.

Le mécanisme du développement du syndrome est dû à l'augmentation de la résistance hydromécanique. Actuellement, la pathogenèse de l'hypertension portale n'est pas bien comprise. Vraisemblablement, son développement est dû à une augmentation de la zone correspondante dans le système vasculaire.

Le plus souvent, l'hypertension portale intrahépatique est causée par une cirrhose du foie.

Parallèlement à cela, la dissection du réseau sinusoïdal par des cloisons de connexion est notée, à la suite de laquelle un grand nombre de fragments isolés sont formés. Ainsi, le volume des faux lobules augmente, et les sinusoïdes sont privées des mécanismes qui régulent le flux sanguin.

Parmi les raisons du développement du syndrome d'hypertension portale, il convient de souligner:

  • Augmentation de la résistance vasculaire dans les parois veineuses du foie et dans la veine porte.
  • La formation de collatérales sur un segment de la sortie systémique du sang et du vaisseau sanguin porte.
  • Une augmentation du volume du flux sanguin dans la branche vasculaire du système porte.
  • Violation de l'écoulement du sang en raison d'une obstruction mécanique.

La pathogenèse sous la forme de facteurs provoquants mécaniques de l'hypertension portale est représentée par la formation de ganglions et la violation de l'architectonique dans le foie, un gonflement des hépatocytes et une résistance accrue des collatéraux portosystémiques.

Symptômes et signes

Les toutes premières manifestations se traduisent par des symptômes dyspeptiques :

  • sensation de nausée, vomissements;
  • perte d'appétit;
  • douleur épigastrique;
  • flatulence;
  • troubles des selles;
  • douleur de l'hypochondre droit et de la région iliaque ;
  • sensation d'estomac plein.

Souvent, avec l'hypertension portale, il y a une faiblesse dans le corps, une fatigue rapide, une forte diminution du poids et même le développement de la jaunisse.

On note également une ascite, caractérisée par une résistance au traitement. Chez un patient souffrant d'hypertension portale, l'abdomen augmente de volume, un gonflement des chevilles apparaît et des veines dilatées à la surface de la paroi abdominale sont visibles.

Parfois, le syndrome d'hypertension portale, dont les symptômes diffèrent d'une personne à l'autre, s'accompagne d'une splénomégalie. Le degré de sa gravité dépend de la pression dans l'apport sanguin aux organes abdominaux et de la nature de l'obstruction.

Il convient de noter que dans ce cas, après des hémorragies dans le système digestif, la taille de la rate diminue, la pression dans le système de circulation porte diminue. Il est extrêmement rare que la splénomégalie survienne avec le syndrome d'hypersplénisme. Elle se caractérise par une thrombocytopénie, une anémie et une leucopénie. Leur développement est associé à la destruction de cellules sanguines uniformes dans la rate.

Les signes les plus dangereux de l'hypertension portale sont les saignements dans l'œsophage, le rectum et l'estomac.

Ils s'ouvrent soudainement et se caractérisent par l'abondance. Ces saignements peuvent réapparaître de temps en temps, ce qui est à l'origine d'une anémie post-hémorragique.

Si cela se produit à l'intérieur des organes abdominaux, la personne vomit avec des inclusions de sang. Les saignements hémorroïdaires se manifestent par la libération de sang écarlate par l'anus. Un phénomène similaire peut être déclenché par des dommages à la rate, une mauvaise coagulation du sang, une augmentation de la pression intra-abdominale.

Causes de la pathologie

  • Dommages au foie par les parasites.
  • Hépatite chronique.
  • Tumeur dans la région du foie ou des voies biliaires.
  • Tumeurs dans le foie.
  • Maladie auto-immune sous forme de cirrhose biliaire primitive.
  • Clampage des voies biliaires pendant l'opération.
  • Dommages au foie sur fond d'empoisonnement par des poisons (médicaments, champignons).
  • Brûlures importantes.
  • Maladies cardiovasculaires.
  • Blessures étendues.
  • La lithiase biliaire.
  • État critique dû à un traumatisme, une septicémie ou une coagulation intravasculaire disséminée.

En plus de ces raisons, il existe d'autres facteurs qui provoquent l'apparition d'une hypertension portale. Ceux-ci incluent les infections, l'utilisation de sédatifs et de tranquillisants, la dépendance à l'alcool, la consommation excessive de protéines animales et les interventions chirurgicales.

Les causes de l'hypertension portale sont également représentées par une thrombose, une arrésie congénitale, une augmentation de la pression dans le cœur avec une péricardite constrictive ou une cardiomyopathie restrictive.

Diagnostique

Il n'est possible de déterminer l'hypertension portale qu'en étudiant le tableau clinique du patient, s'étant familiarisé avec son anamnèse. La recherche instrumentale joue un rôle important.

Tout d'abord, lors de l'examen d'un patient, le médecin attache de l'importance aux manifestations de la circulation collatérale sous la forme d'un maillage de veines dilatées sur la paroi abdominale, d'hémorroïdes, de vaisseaux tortueux près du nombril et d'une hernie ombilicale.

Quant aux études de laboratoire, elles sont représentées par la liste suivante :

  • analyse clinique générale du sang, de l'urine;
  • étude des paramètres biochimiques du sang;
  • effectuer un coagulogramme;
  • rechercher une hépatite ;
  • identification des immunoglobulines sériques.

Le diagnostic aux rayons X implique la portographie, la splénoportographie, la cavographie et la coeliacographie. Les résultats obtenus à partir de ces études nous permettent de déterminer le degré de blocage du flux sanguin portal, ainsi que d'évaluer la possibilité de poser des anastomoses vasculaires. Sur la base de la scintigraphie, il est possible de comprendre l'état du flux sanguin hépatique.

Afin de détecter l'ascite, la splénomégalie et l'hépatomégalie, une échographie de la cavité abdominale est prescrite. La dopplerométrie permet d'évaluer l'état des vaisseaux hépatiques.

Le diagnostic d'un patient suspect d'hypertension portale n'est pas complet sans œsophagoscopie, sigmoïdoscopie et œsophagogastroduodénoscopie. Ainsi, il est possible de déterminer la présence de varices du tractus gastro-intestinal. Au lieu de l'endoscopie, une radiographie de l'œsophage et de l'estomac peut être effectuée. Si des résultats morphologiques sont nécessaires, une biopsie hépatique est prescrite, ainsi qu'une laparoscopie diagnostique.

Traitement pour adultes

Le stade initial de la maladie peut être traité avec des méthodes conservatrices. Dans ce cas, l'administration de médicaments vasoactifs est prescrite, dont l'action vise à réduire la pression dans la veine porte.

L'objectif du traitement est de réduire la pression dans le système de circulation porte, de normaliser les fonctions hépatiques, d'arrêter les saignements et de compenser les pertes sanguines, et de restaurer la coagulation sanguine.

L'hypertension portale est traitée comme suit :

  • Application de "propranolol". Parallèlement à cela, une sclérothérapie ou un clampage des varices est effectué.
  • Pour arrêter l'hémorragie, utilisez "Terlipressin" dans un ruisseau.Après cela, toutes les quatre heures, 1 mg du médicament est administré pendant 24 heures. Son effet est plus long, contrairement à "Vasopressin".
  • L'hypertension portale est également traitée par la somatostatine, qui réduit de moitié la fréquence des saignements récurrents. Cependant, il convient de noter que ce médicament perturbe l'équilibre eau-sel et altère la circulation sanguine. C'est pourquoi il doit être utilisé avec une extrême prudence dans l'ascite.
  • La sclérothérapie endoscopique nécessite une tamponnade et l'introduction de "Somatostatine". Le médicament, qui a un effet sclérosant, obstrue les veines dilatées. Cette procédure est très efficace.

Le saignement qui s'est ouvert est arrêté en installant une sonde spéciale Sengstaken-Blackmore. Si cette mesure n'apporte pas le résultat souhaité, ils ont recours au durcissement des veines. Un tel événement est effectué tous les 2 jours, jusqu'à ce que le saignement s'arrête complètement.

Avec la faible efficacité des techniques conservatrices, la suture des veines altérées à travers la membrane muqueuse devient inévitable.

Le traitement de l'hypertension portale est effectué avec des nitrates, des bloqueurs adrénergiques, des inhibiteurs, des glycosaminoglycanes. En l'absence de résultats après traitement médicamenteux, une intervention chirurgicale est nécessaire. L'essentiel de l'opération consiste à poser une anastomose porto-cave sur les vaisseaux, ce qui permet finalement la formation d'une anastomose détournée entre les affluents de la veine porte. Il existe plusieurs options de traitement chirurgical qui répondent aux problèmes suivants :

  • Formation de nouvelles voies pour assurer l'écoulement du sang.
  • Réduction du volume de sang entrant dans la zone porte.
  • Améliorer les processus de régénération dans le foie.
  • Drainage de la cavité abdominale pour éliminer le liquide d'ascite.
  • Rupture des veines reliant l'œsophage à l'estomac.

Les contre-indications à l'opération comprennent la grossesse, les maladies graves des organes internes, la vieillesse.

Traitement des enfants

L'hypertension portale chez les enfants peut ne pas se manifester cliniquement pendant longtemps. La cause de son développement chez l'adulte est le plus souvent une cirrhose du foie. Les enfants, en revanche, souffrent de cette pathologie en raison d'une thrombose ou d'anomalies dans le développement des veines de la section porte, ce qui provoque un blocage du flux sanguin.

Pour réduire la pression dans la veine porte et prévenir les saignements, des bloqueurs adrénergiques non sélectifs sont utilisés. Grâce à cela, il est toujours possible de faire face aux varices.

Les saignements récurrents qui ne s'arrêtent pas avec le traitement médicamenteux sont une indication pour la chirurgie de pontage intrahépatique. Il est également possible qu'une transplantation hépatique soit nécessaire dans le traitement de l'hypertension portale chez l'enfant.

Le traitement chirurgical moderne d'un enfant implique la réalisation d'anastomoses portosystémiques, ainsi que la réalisation d'interventions chirurgicales visant à restaurer la structure des veines altérées. La sclérothérapie endoscopique a fait ses preuves. Faire face à l'hypersplénisme et à la splénomégalie permet une embolisation endovasculaire du parenchyme.

Anastomoses pour l'hypertension portale

Il existe 3 groupes d'anastomose :

  1. Formé par les veines ombilicales. Leur expansion prononcée entraîne l'apparition d'un motif spécifique sur la paroi abdominale, appelé "tête de méduse".
  2. Anastomoses situées à l'entrelacement des veines rectales inférieures, moyennes et supérieures. Une forte expansion des parois veineuses peut provoquer une hémorragie rectale abondante.
  3. Anastomoses concentrées dans l'œsophage et la zone cardiaque de l'estomac. Si vous avez des varices, il y a un risque de saignement. Ceci est facilité par des parois recouvertes de formations ulcéreuses, dont la nature est une œsophagite par reflux.

Le pronostic pour le diagnostic de l'hypertension portale dépend principalement de la nature et de la gravité de la maladie sous-jacente. Une évolution défavorable est le plus souvent observée en présence d'une forme intrahépatique. Les patients meurent généralement d'une insuffisance hépatique ou d'une hémorragie gastro-intestinale sévère. La pose d'anastomoses porto-cave peut prolonger la vie du patient de 15 ans.